 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гипероксигенация
При нормобарической оксигенации р02 может достигать 760 мм рт.ст. (при дыхании 100% кислородом), в условиях гипербарической оксигенации — любой необходимой величины. При этом важно знать возможные реакции и последствия, развивающиеся в условиях гипероксигенации.
Реакции организма на гипероксигенацию. 1. Нормализация (или тенденция к ней) объёма альвеолярной вентиляции, в основном за счёт снижения частоты дыханий. 2. Оптимизация сердечного выброса в связи с урежением сокращений сердца. 3. Уменьшение ОЦК в результате редепонирования крови. 4. Последствия реакций организма на гипероксигенацию. 5. Устранение гипоксии и её патогенных эффектов. Это достигается при своевременном и адекватном проведении оксигенотерапии, а также других лечебных мероприятий. 6. Развитие патогенных реакций, усугубление гипоксического состояния и расстройств жизнедеятельности организма.
Причина: токсическое действие избытка кислорода. К этому приводит необоснованное или неправильное проведение гипероксигенотерапии.
Патогенез 1. Образование избытка активных форм кислорода и их прямое повреждающее действие на мембраны клеток, ферменты, нуклеиновые кислоты, белки и их соединения с другими веществами. 2. Чрезмерная, неконтролируемая интенсификация СПОЛ и других органических соединений. 3. Прямое и опосредованное подавление тканевого дыхания, усугубляющее нарушения энергообеспечения клеток.
Проявления. Токсическое действие избытка кислорода манифестируется тремя вариантами патологических состояний: 1. Судорожным. Причиной является преимущественное повреждение головного и спинного мозга, обусловливающее избыточное возбуждение нейронов ряда нервных центров, а также мотонейронов. 2. Гиповентиляционным (характеризуется дыхательной недостаточностью). Причины: ателектазы в лёгких, снижение проницаемости аэрогематического барьера, отёк лёгкого. 3. Общетоксическим. Заключается в развитии полиорганной недостаточности. Последняя нередко наблюдается при отсутствии на раннем этапе судорог и выраженной дыхательной недостаточности. Если гипоксия продолжается, то у пациента появляются судороги и признаки асфиксии.
Устранение кислородного отравления достигается путём перехода на дыхание воздухом с нормальным содержанием кислорода.
9. * Изменения в организме при декомпрессии. Патогенез кессонной болезни и принципы ее профилактики.
Болезнь декомпрессии возникает при быстром возвращении человека в условия нормального атмосферного давления после водолазных работ, работ в кессонах (кессонная болезнь). При этом растворенные в крови и тканях газы (азот, кислород) в большом количестве переходят в газообразное состояние, образуя множество пузырьков, — происходит десатурация. Пузырьки газов, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывая давление на клетки, раздражая рецепторы (газовая эмболия).
Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечается боль в суставах, зуд кожи; в тяжелых случаях — нарушения зрения, паралич, потеря сознания.
Во избежание подобных нарушений декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению.
Взрывная декомпрессия возникает в случае быстрого перепада атмосферного давления от нормального к пониженному, что бывает при разгерметизации высотных летательных аппаратов (самолетов, космических кораблей). В развитии этого синдрома имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов способствует проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В самых крайних случаях происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.
10. Механизмы действия гипероксии. Гипербарическая оксигенация.
Гипербарическая оксигенация приводит к увеличению артериального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости и др.). Следовательно, происходит увеличение их кислородной емкости и повышением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси можно дозировано повысить его сосредоточение во внутренних средах организма. Повышение альвеолярного давления активизирует рост артериального и приводит к резкому увеличению количества растворенного в плазме кислорода. Его подъем совершается соразмерно увеличению давления в барокамере и практически не ограничен.
В натуральных условиях кислород, растворенный в плазме, в количественном отношении не располагает большой энергетической ролью. Жизнедеятельность организма снабжается кислородом, переносимым гемоглобином. Концентрация кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рО_42_0 в альвеолах. Рост давления вдыхаемого кислорода на 1 атм влечет за собой добавочное растворение в 100 мл. крови около2,3 мл. кислорода. Дыхание кислородом под давлением 3 атм приводит к дополнительному растворению в крови приблизительно 0,06% кислорода, что отвечает стандартному потреблению кислорода организмом в покое - его артериовенозной разнице по кислороду. Оксигемоглобин при этом практически не диссоциирует, благодаря этому при давлении кислорода 3 атм большинство тканей (исключение представляет только миокард) будут полностью удовлетворять свою надобность в кислороде лишь за счет его физически растворенной фракции. На этом и создана терапевтическая ценность гипербарической оксигенации.
Возможность повышения кислородной емкости крови разрешает применять гипербарическую оксигенацию при анемической (массивная кровопотеря) и токсической (отравления с образованием карбокси -, мет- и сульфгемоглобина) формах острой гемической гипоксии. Гипербарическая оксигенация, увеличивая кислородную емкость жизненных сред организма, формирует и определенные условия для депонирования кислорода в тканях. Базой для использования метода в кардио- и нейрохирургии служит продолжительное выключение кровоснабжения головного и спинного мозга.
Изменение ряда жизненно важных функций организма является следствием влияния терапевтических режимов оксигенации: дыхание уряжается и углубляется, отмечается брадикардия, сердечный выброс и органный кровоток уменьшаются, периферическое сосудистое сопротивление увеличивается и т.д. В основе многих этих явлений лежит появляющееся при адаптации к гипероксии раздражение парасимпатических центров. Физиологическая реакция организма на повышение рО2 обычно протекает в определенной последовательности.Увеличение артериального рО2 приводит к уменьшению возбудимости дыхательного центра и угнетению легочной вентиляции. Последнее сопровождается увеличением артериального рСО_42_0, вызывающего расширение кровеносных сосудов головного мозга. В то же время нарастание напряжения кислорода в крови обуславливает нарушение диссоциации оксигемоглобина, увеличивает кислотность крови, затрудняет транспорт углекислого газа и водородных ионов в тканях головного мозга, включая дыхательный центр. Гиперкапния ведет к росту минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате рСО_42_0 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются, и напряжение кислорода в тканях мозга убавляется.
При ряде форм дыхательной недостаточности сжатый воздух может быть более действенным, чем чистый кислород. Гиперкапния при этом, как правило, не нарастает, а наличие азота в альвеолах в какой-то степени предупреждает (или приостанавливает) кислородное повреждение легких, в частности развитие ателектазов.
11. Патофизиологическое обоснование применения гипербарической оксигенации в клинике. В чем состоит суть отрицательного ее влияния на организм?
Главные показания к использованию гипербарической оксигенации являются: отек мозга; острая и хроническая кислородная недостаточность; вспомогательная значимость при видах лечения: 1) потенцирование антибластического действия алкилирующих препаратов; 2) в комплексе с лучевой терапией для усиления радио чувствительности злокачественных опухолей; 3) при экстракорпоральном кровообращении для повышения результативности и безопасности метода и др.
Также к показаниям можно отнести респираторную недостаточность в условиях стойкой артериальной гипоксемии; веноартериальный шунт при врожденных пороках сердца; комплекс интенсивной терапии: 1. ишемические заболевания сердца, почек, печени, мозга, мягких тканей; 2. острая сердечная недостаточность; 3. некоторые формы шока и др.
При продолжительном действии кислорода развиваются декомпенсаторные реакции, проявляющиеся функциональными и структурными нарушениями в различных системах и органах. Острая и хроническая кислородная интоксикация являются основными формами. Острое отравление возникает при кратковременной экспозиции относительно высоких давлений кислорода (3 атм и выше).Признаки кислородной интоксикации появляются через определенный период. Его длительность может зависеть от многих причин: индивидуальная чувствительность к кислороду, температура и влажность окружающей среды, концентрация СО_42_0 во вдыхаемом газе, эмоциональные и физические нагрузки, состояние ЦНС, исходный кислородный режим организма и пр.
Наиболее чувствительными к кислороду являются ферментные системы SH-группы. Чрезмерное увеличение кислорода в клетке приводит к изменению метаболизма в циклетрикарбоновых кислот, нарушению синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и к образованию свободных радикалов. Наиболее ранними объективными признаками остройкислородной недостаточности считают изменения ЭЭГ и ЭКГ, а также учащение пульса и дыхания.Предсудорожная стадия острого кислородного отравления проявляется вегетативными нарушениями (тахикардия, тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии, затруднение и учащение дыхания и др.) и локальными мышечными подергиваниями (особенно в области век, губ, лба).Затем возникают генерализованные тонические и клинические судороги, протекающие по типу классической эпилепсии.
Если замечены первые признаки кислородного отравления, то необходимо произвести декомпрессию и переключить пострадавшего на дыхание воздухом. Если это возможно, то перевод пострадавшего на дыхание воздухом должен быть проведен еще до снижения давления. Хроническая кислородная интоксикация возможна при длительном, иногда повторном, воздействии небольших давлений кислорода. Ведущими при этом являются изменения легких - легочная форма интоксикации. Первые признаки хронической легочной интоксикации, как правило, связаны с раздражающим действием кислорода на верхние дыхательные пути: гиперемия, набухание слизистой оболочки, жжение, сухость во рту и другие неприятные ощущения. В дальнейшем к ним присоединяется трахео-бронхит (боль за грудиной, сухой кашель, учащение дыхания, повышение температуры) и пневмония. Рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, ателектазы (последние считают патогномичным признаком этой формы интоксикации). При своевременном прекращении действия кислорода каких-либо последствий ни та, ни другая форма интоксикации не оставляет.
8,1,6,3 4,5,2,7 Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 4309 | Нарушение авторских прав |