АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
В развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Первоначально, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации, или собственно кислородное голодание клеток.
Срочный этап адаптации начинается сразу же при возникновении гипоксии. Этот начальный этап экстренной адаптации сопряжен преимущественно с активацией систем транспорта кислорода. За счет углубления и учащения дыхания, расширения бронхов (вследствие увеличения симпатической активности) нарастает альвеолярная вентиляция. Увеличивается кислородная емкость крови вследствие усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, выброса депонированной крови, изменения сродства гемоглобина к кислороду.
Гипоксия вызывает расширение мелких артерий и артериол практически во всех сосудистых бассейнах, за исключением малого круга кровообращения. Увеличение осмолярности крови, содержания в ней продуктов распада АТФ, молочной кислоты также вызывает расслабление гладкомышечных клеток сосудистых стенок и вазодилатацию. Система кровообращения при гипоксии переходит на гиперкинетический тип циркуляции: возрастают ударный объем сердца и частота сердечных сокращений, увеличиваются объем циркулирующей крови и венозный возврат, наблюдается феномен централизации кровообращения, который проявляется в преимущественном кровоснабжении жизненно важных органов—сердца, головного мозга, легких - за счет уменьшения кровоснабжения кожи, скелетных мышц, желудочно-кишечного тракта.
Гипоксия является мощным стрессорным фактором, который вызывает активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и увеличивает выброс кортикостероидов, повышающих стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизосом. Активация симпати- ко-адреналовой системы, гликогенолиза, глюконеогенеза, гликолиза также весьма характерны для периода срочной адаптации к гипоксии.
Аварийная интенсификация внешнего дыхания и системы кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода. Хорошо известен гипоксический парадокс, который состоит в том, что в период экстренной адаптации к экзогенной гипоксии потребление кислорода организмом не только не снижается, но даже, наоборот, возрастает. При многократно повторяющихся реализациях срочной программы адаптации к гипоксии умеренной интенсивности формируется качественно иной тип приспособления к дефициту кислорода — долговременная адаптация.
Долговременный этап адаптации характеризуется увеличением синтеза структурных белков в системах, ответственных за транспорт кислорода. В сердце, мозге, легких, дыхательных мышцах происходит новообразование капилляров, увеличиваются масса дыхательных мышц, количество легочных альвеол. Гиперплазия костного мозга приводит к увеличению гематокритного числа содержания гемоглобина в крови. Умеренная гипоксия ведет к активации генетического аппарата клетки, увеличению биогенеза митохондрий и других клеточных структур.
При разных видах гипоксии эффективность описанных компенсаторно-приспособительных реакций различна. Так, при респираторной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности адаптивных реакций в системах внешнего дыхания и кровообращения. При первично-тканевой гипоксии неэффективны компенсаторно-приспособительные реакции в системе транспорта кислорода.
6. Основные принципы терапии гипоксических состояний.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав
|