АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В чём сущность раневой болезни? Каковы особенности реакции организма на рану? Назовите и объясните признаки ран и дайте их классификацию.

Нанесение раны сопровождается сильной болью, последующим развитием патологической реакции, а также более или менее выраженными местными и общими функциональными нарушениями и токсико- инфекционными явлениями. В связи с этим выделяется понятие раневая болезнь (Morbus veneratum).

Колотая рана наносится остым или ткпым предметом. Колющие предметы с острым концом легко раздвигают ткани, тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и размозжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость или орган. В связи со слабым зиянием или его отсутствием кровотечение наружу бывает лишь в момент извлечение колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы.

Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кро­вотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей шири­не и глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий пред­мет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем благоприятнее протекает ее заживление и меньше условий для развития ране­вой инфекции.

Рубленая рана (Vulnus caesum) в зависимости от остроты рубя­щего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва со­судов. Разрушение при рубленой ране более значительное, вплоть до повреждения костей и даже отсечения части тела. Зияние и глуина раны значительные.

Ушибленная рана – является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, сильный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани пропитаны кровью, лишены кровоснабжения и иннервации, представляют собой хорошую питательную среду для микробов и способствуют развитию инфекции. Кровотечение в таких ранах незначительное или отсутствует.

Рваная рана – образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например когтями, крючками, проволокой. Рана имеет различную глубину, неправильную форму, стенки и дно представлены мертвыми тканями, края неровные, со значительным отрывом кожи. Хорошие условия для развития инфекции.

Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фасций, сухожилия Кровотечение обычно отсутствует, так как разрываются сосуды и быстро наступает тромбоз. В окружности раны обнаруживаются кровоподтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано с размозжением чувствительных нервных окончаний или более круп­ных нервов. В связи с большим разрушением мягких тканей и кровоизлияниями создаются обширные некротические фокусы, в которых раневая инфекция быстро развивается. При таких ранах должна осуществляться неотложная хирургическая обработка и окисляющая терапия.

Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят or глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характери­зуются ушибом, размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже; волк остав­ляет глубокие разрывы тканей с кусками торчащих мышц и ото­рванных лоскутов кожи; собаки разрывают кожу и мышцы, остав­ляя на коже колотые раны от клыков; укусы медведей и волков могут сопровождаться переломами костей. Укушенные раны мб заражены вирулентными микробами и даже вирусом бешенства.

Огнестрельная рана (Vulnus sclopetarium) возникает при по­вреждении тканей дробью, пулей осколком и т.п.

При огнестрельном ранении повреждаются ткани только в зоне непосредственного воздействия ранящим предметом, но и за его пределами, что связано с явлениям бокового удара. При этом эффект разрушения тканей зависит от следующих условий: от массы снаряда, скорости его полета при ударе и быстроты амортизации живой силы снаряда в тканях. Чем больше масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и разрушение.

Важнейшая особенность всякой осколочной раны – наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей.

В огнестрельной ране различают по Борсту три зоны (в сторону от центра раны)

первая зона (раневого канала) представляет собой раневой ка-
нал с размозженными тканями, инородными телами, микробами
сгустками крови;

вторая зона (травматического некроза) непосредственно окру­жает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей;

третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения ха­рактеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения структу­ры клеточных ядер, протоплазмы, коллагеновых волокон, множе­ственные внутритканевые кровоизлияния и нарушения иннер­вации.

Мы отмечаем морфологически обособленные и имеющие пато­физиологические изменения еще две зоны:

четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, со­хранивших свою жизнеспособность; в них развиваются воспали­тельные явления в ответ на травму и инвазию микробов;

пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в слу­чаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, про­ходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологи­ческим изменениям и содержат тромбы. Она граничит со здоро­вой тканью, в которой наблюдаются тканевый шок, паралич со­судов и своеобразные изменения чувствительной иннервации

(Б. М. Оливков).

Края огнестрельной раны неровные, припухшие, с кровоподте­ками и краевым некрозом. Если выстрел произведен с близкого расстояния, то можно обнаружить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные раны нередко бывают сквозными и имеют два отверстия. Входное отверстие округлой, неправильно треугольной или звездчатой формы. Выходное отверстие, которое обычно больше первого, часто с разорванными, вывороченными, фестон­чатыми краями. Раневой канал является продолжением линии по­лета осколка или пули, но в момент прохождения через ткани они часто изменяют свое направление, и в силу этого получается от­клонение (девиация) канала. При соприкосновении с костью или другой плотной тканью осколок иногда рикошетирует, образуя новый канал.

Разбитые и размозженные, лишенные кровоснабжения ткани создают обширную зону некроза, в которой легко развиваются па­тогенные микроорганизмы. В связи с этим заживление огне­стрельных ран часто заменяется, возникают раневые осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается сепсис.

Отравленные раны, или миксты (Vulnus venenatum, et mixtum). В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных. Такие раны представляют большую опас­ность и должны подвергаться комплексу хирургической и специ­альной обработки.

Комбинированные раны (Vulnus com.) как бы сочетают элемен­ты двух или трех вышеприведенных видов ран, например коло­той и ушибленной, ушибленной и рваной и т. д. Первая из них называется колото-ушибленной, вторая — ушибленно-рваной раной.

Описанные выше раны всегда инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зависимости от времени, прошедшего с момента ранения и реакции организма, различают: свежие раны, если с мо­мента ранения прошло не более 24—36 ч; воспалившиеся раны, ха­рактеризующиеся выраженными клиническими признаками вос­паления, и раны, осложненные инфекцией.

Сроки развития раневой инфекции зависят от вида микробов, их вирулентности, наличия подходящей питательной среды и ре­зистентности организма. Наиболее быстро развивается анаэроб­ная (газовая) инфекции.

61. Вывих бедренной кости…. Вывихом называют закрытое повреждение сустава, сопровождающееся стойким смещением суставных концов костей, нарушением целости капсулы сустава и связок. Вывихи бывают полные и неполные. При полном вывихе суставные поверхности костей смещаются на значительное расстояние и не соприкасаются. При неполном вывихе (подвывихе) суставные поверхности частично соприкасаются.

Причины. В зависимости от причины возникновения и характера повреждений вывихи могут быть травматические, патологические, врожденные.

Травматические вывихи возникают при грубом механическом воздействии на сустав, при падениях, толчках, поскальзывании, ударах и т. п.

Патологические вывихи происходят в суставах, измененных в результате воспалительного процесса, без всякой видимой травмы или при незначительном внешнем воздействии. Они могут возникнуть при гнойных артритах в силу разрушения капсулы сустава, связок, чрезмерного скопления экссудата, при параличах, атрофии мышц, остеодистрофии и т. д. Вывихи, которые легко возникают под влиянием незначительных механических воздействий или мышечных сокращений и легко устранимы, называют привычными.

Врожденные вывихи наблюдают у плода при неправильном членорасположении в матке и при родах и связаны с недоразвитием суставных поверхностей костей, связок и мышц.

Клинические признаки. При вывихе отмечают неестественное вынужденное положение конечности, нарушение ее функции, изменение формы сустава. Пассивные движения в суставе ограничены и очень болезненны. При осмотре и пальпации сустава обнаруживают смещенные костные выступы, углубления. Более четко эти изменения выражены в сравнении с симметричным суставом.

При исследовании можно отметить укорочение или удлинение конечности, вынужденное согнутое или разогнутое положение ее. Хромота возникает сразу же после вывиха, и обычно животное на конечность не опирается. На следующий день развиваются воспалительные явления и вокруг сустава появляется горячая болезненная припухлость, контуры сустава начинают сглаживаться.

Вывих сустава характеризуется внезапной хромотой опорного типа и выраженным смещением суставных концов костей. Пассивные движения затруднены и очень болезненны. Конечность находится в полусогнутом состоянии.

Вывих тазобедренного сустава чаще наблюдают у крупного рогатого скота и собак, так как суставная впадина у них менее глубокая, а круглая связка легче растягивается и разрывается. Вывих сопровождается внезапной сильной хромотой смешанного типа. При движении конечность выносится волоком, опирание становится невозможным. Положение больной конечности определяется направлением смещения головки бедренной кости. При вывихе вперед в спокойном состоянии животного пораженная конечность укорочена и отведена наружу. Большой вертел при пальпации расположен впереди сустава. Конечность при вывихе назад отведена в сторону и кажется длиннее противоположной здоровой. Если вывих произошел внутрь, то над тазобедренным суставом обнаруживают углубление, конечность несколько укорочена и отведена. В случае вывиха наружу и вверх конечность несколько разогнута и кажется укороченной. Контуры большого вертела выражены. При двустороннем вывихе тазобедренных суставов животное не может передвигаться и принимает лежачее положение с отведенными в стороны тазовыми конечностями. В коленном суставе возможен вывих бедроберцового сустава, но чаще наблюдают вывих коленной чашки кверху или наружу. Если вывих произошел кверху, то конечность разогнута в коленном и заплюсневом суставах и отведена назад. В движении животное выносит конечность волоком и сильно отводит наружу, касаясь пола зацепом. В некоторых случаях животное передвигается на трех конечностях. Пассивные движения в коленном суставе невозможны. Пальпацией определяют верхнее фиксированное положение коленной чашки, а прямые связки резко натянуты.

Лечение. Необходимо возможно более раннее вправление вывихнутой кости на свое место и обеспечение иммобилизации пораженного сустава. При вывихах давностью более недели вправление возможно только оперативным путем.

Перед вправлением вывиха животному назначают наркоз или нейроплегики (аминазин) с целью расслабления мышц и уменьшения болевой реакции. Можно сделать местное обезболивание. Животное фиксируют в лежачем положении. При вправлении вывиха нужно учитывать строение сустава, характер повреждений тканей и, сообразуясь с этими данными, применять тот или иной метод.

После фиксации животного пораженную конечность сначала вытягивают, а затем применяют различные движения (сгибание, разгибание, вращение, приведение, отведение), которыми пытаются вправить конец кости на свое место. В момент вправления и правильного совмещения суставных поверхностей ощущается (слышен) щелкающий звук, и после этого в суставе становятся возможными активные и пассивные движения. На область сустава накладывают шинную или гипсовую иммобилизирующую повязку на 10—15 дней. При невозможности наложения повязки в некоторых случаях в область сустава втирают раздражающую мазь, инъецируют винный спирт с целью асептического воспаления, что позволяет ограничить движения в суставе.

62. Условия, способствующие и тормозящие заживление переломов…

Заживление переломов и продолжительность формирования костной мозоли зависият от своевременности и качества оказания помощи, характера и локализации перелома, возраста и общего состояния животного и многих других причин. Причины задержки заживления переломов можно разделить на общие и местные. Из общих причин следует указать истощение животного, инфекционные заболевания, рахит, остеомаляцию, авитаминозы, беременность, расстройство функции щитовидной желез. Из местных причин отрицательное влияние на консолидацию отломков оказывают: значительное расхождение концов отломков; попадание мягких тканей между отломками; обширные разрушения кровеносных сосудов надкостницы и костного мозга; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); плохая иммобилизация отломков; гнойный остит и остеомиелит. При замедленном формировании костной мозоли необходимо устранить причины, задерживающие заживление перелома, и назначить средства общего и местного воздействия, активизирующие развитие остеоидной ткани и ее обызвествление. К средствам общего воздействия относятся рациональное кормление, введение аскорбиновой кислоты, кальциферола, минеральные добавки, функциональная терапия (пассивные движения, проводка и дозированная работа) Кроме того, делают блокаду и тканевую терапию.

Из средств местного воздействия показаны физические методы лечения-массаж, облучение лампой соллюкс, УФО, диатермия, кальций-электрофорез.

Из биологических средств в место переломов вводят кровь, костные опилки, измельченную надкостницу, экстракты из эмбриональных тканей и другие препараты. С целью снятия ретракции мышц и болевой реакции, а также чтобы стимулировать регенерацию костной ткани, рекомендуют инъецировать спирт-новокаиновый раствор (2% раствор новокаина на 30%-ном растворе спирта) в костномозговой канал и между отломками в первый день после травмы и через 5-6 дней-повторно, в зону перелома. Особое внимание заслуживает применение травертинов в количестве минеральной подкормки животным с целью нормализации минерального обмена и стимуляции заживления переломов. Дача травертинов с кормом в дозе 0,2-0,5 г на 1 кг массы животного в течение 30 дней с момента травмы ускоряет консолидацию перелома на 5-10 дней.

Хорошие результаты получают у овец и телят с переломами длинных трубчатых костей при двукратном введении в микродозах радиоактивного фосфора-32 в зону перелома. Внутримышечные инъекции пирогенала в дозе 1,5 гаммы на 1 кг массы животного в течение первых 20-30 дней с интервалом в 48 часов способствуют повышению биосинтеза белков сыворотки крови, интенсивности белково-минерального обмена, активности щелочной фосфатазы в костях и ускоряют заживление перелома.

Осложнения при заживлении переломов. Ложный сустав (всевдоартроз)- стойкая ненормальная подвижность на месте бывшего перелома, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли. При рентгенографии выявляют: отсутствие костной мозоли; большее или меньшее расхождение отломков; закругленность их концов и закрытие костномозгового канала компактным слоем костного вещества. Косцы отломков покрыты тонким хрящевым слоем, вокруг них имеется своеобразная вновь сформированная сумка. Необходимо различать ложный сустав от замедленного заживления перелома. В тех случаях, когда по истечению срока, достаточного для образования костной мозоли, на месте перелома имеется позвижность, а на рентгенограмме характерных симптомов ложного сустава не определяется, говорят о замедленном заживлении перелома.

При пат.ан.картине различают: фиброзные ложные суставы- концы отломков соединяются между собой фиброзной тканью, имеющей поперечное направление волокон к оси кости.

Болтающие ложные суставы- отломки сильно разъединены в результате больших дефектов кости и имеют подвижность в больших пределах.

Фибросиновиальные, или истинные, ложные суставы- происходит моделирование концов отломков по форме сустава, покрытие их хрящом и соединение фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную жидкость.

Причины развития псевдоартрозов: дефект кости на месте перелома, отсутствие своевременной и правильной репозиции и иммобилизации отломков, интерпозиция мягких тканей, длительное нагноение при открытых переломах, нарушение процесса регенерации кости.

Клинические признаки псевдоартрозов характеризуются: безболезненной подвижностью, деформацией и отсутствие воспалительной реакции на месте перелома и атрофией мышц. Рентгенологически находят закрытие костномозговой полости и округление концов отломков на месте бывшего перелома, отсутствие процесса регенерации.

Прогноз в смысле восстановления функции неудовлетворительный, для жизни благоприятный. Лечение- оперативное, оно состоит в резекции концов отломков и остеосинтезе.

63. хроническое асептическое воспаление…

Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др. Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

64. Колотая рана- наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева)колотые предметы с острым концом легко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверхностями надрывают их, раздавливая и размлзжая по ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую- либо полость, внутренний орган или крупный кровеносный сосуд. В связи со слабым зиянием иои его отсутствием кровотечение наружу бывает лишь в момент извлечения колющего предмета, а затем кровь изливается в ткани, образуя гематомы, или вытекает в анатомическую, например брюшную, полость, что приводит к летальному исходу. Другая опасность колотых ран связана с внесением в глубину тканей микробов, что при отсутствии выделения из раны экссудата создает опасность развития тяжелой инфекции.

14.

Сепсис - труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже мол-ниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе-ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние орга-низма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте- риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенси- рованный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно- токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, исептико-пиемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

20.

Заживление ран -это биологическое явление, которое складывалось в процессе филогенетического развития животных и находится в прямой зависимости от условий их обитания и характера обмена веществ. Особенностями обмена веществ и определяются видовые различия в заживлении ран у животных. Это наиболее ярко выражено в первой фазе раневого процесса и при заживлении ран по вторичному натяжению.

Основные видовые отличия заживления ран у животных касаются главным образом процесса очищения ран от мертвых тканей и загрязнения. Этот процесс протекает у животных разных видов по трем основным типам: 1) гнойного очищения раны; 2) гнойно-секвестрационного; 3) секвестрационного.

По типу гнойного очищения заживают раны у лошадей и собак. Этот процесс характеризуется хорошо выраженными серозно-гнойными или гнойными экссудативными явлениями, обильной эмиграцией лейкоцитов, активным фагоцитозом и разжижением тканей. Раневые выделения имеют характер гнойного экссудата. После очищения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать, раневой процесс переходит в фазу дегидратации и грануляционная ткань заполняет раневой дефект.

Гнойно-секвестрационный тип заживления ран наблюдают у рогатого скота, свиней и кроликов. Он протекает на фоне небольшого набухания тканей с преобладанием обильной фибринозной экссудации. В ранах накапливается большое количество фибрина, который в поверхностных частях раны превращается в фибрино-тканевой струп, а в глубоких - пропитывает мертвые ткани, образуя при этом фибринотканевую массу. В дальнейшем в результате гнойно-демаркационного воспаления, развивающегося через 5-7 сут и позже, происходит секвестрация фибрино-тканевого струпа и фибрино-тканевой массы. В зоне секвестрации рана покрывается грануляциями, которые постепенно заполняют рану, после чего она эпителизируется.

Секвестрационный тип заживления ран наблюдают главным образом у грызунов и птиц. Сущность его сводится к тому, что на поверхности раны образуется плотный фибрино-тканевой струп, который выполняет роль «биологической пробки», защищающей рану от загрязнений и повреждений. Травматический отек бывает небольшим. Рост грануляции и эпителиза-ция раны протекают под струпом. Этот тип заживления наблюдают и у других животных (лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак) при поверхностных кожных ранах (например, пролежнях).

35.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1269 | Нарушение авторских прав