АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оссифицирующиймиозит (myositis chronica ossificans).

Заболевание чаще встречается у лошадей, реже у крупного и мелкого рогатого скота, свиней.

Характеризуется постепенным замещением мышечной ткани хрящевыми и костными включениями.

Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.

Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.

Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.

36. В чём состоят причины и характер травматизма при стойловом и пастбищном содержании крупного рогатого скота? Ваше участие, как ветврача хозяйства, в профилактике этого вида травматизма.

Травматизм – совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения у животных, находящихся в одинаковых условиях существования – содержания и эксплуатации.

При стойловом и пастбищном содержании крупного рогатого скота имеют значение следующие виды травматизма:

1) Сельскохозяйственный. Возникает при нарушении технологий стационарного содержания, выпаса и получения приплода. Возникает при некачественном устройстве и оборудовании животноводческих помещений; плохой механизации и автоматизации; нарушении техники безопасности, зоогигиенических условий содержания и эксплуатации животных; некачественном и несбалансированном кормлении, а также при недостатке технологических процессов.

Травматизму способствуют: высокая концентрация животных на ограниченных площадях с щелевыми и другими полами низкого качества; короткие боксы с жёсткими настилами без подстилки; откорм некастрированных и необезроженных бычков при крупногрупповом содержании; неисправность и неотрегулированность доильных установок; жёсткие крупногалечные и неисправные покрытия выгульных площадок; гипо- и адинамия; обильный гидросмыв; занавоженность, глубокие жижесточные канавки; отсутствие обрезки копытец, неподковывание копытец тазовых конечностей быков-производителей на подковы с резиновыми амортизирующими прокладками; неправильное устройство трапа перед станком для взятия спермы и др.

2) Эксплуатационный. Наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например, при нарушении правил машинной дойки, взятия спермы и пр.

3) Кормовой. Связан с кормопроизводством, приготовлением и качеством кормов, приёмом корма, состоянием пастбищных угодий (засорённость инородными предметами, ядовитыми травами и др.). Чаще возникает при заглатывании крупных, особенно мороженных корнеплодов, металлических и других предметов, колючек, жёстких стеблей растений; при поедании перезрелого ковыльного сена и ядовитых трав, что приводит к отравлению; заглатывании химических веществ.

4) Случайный травматизм. Нередко связан с метеорологическими и стихийными бедствиями. Его труднее предусмотреть и профилактировать.

Травматизм у крупного рогатого скота достигает 37,8%, у молодняка трёхлетнего возраста – 26,5%. Травматизм бычков в откормочном комплексе: 12-30%. Чем выше продуктивность сельскохозяйственного животного, тем больше оно нуждается в создании для него наиболее благоприятных условий жизни.

В профилактике травматизма в условиях животноводческих комплексов ведущее значение имеют инженерно-строительные, зоогигиенические и ветеринарно-санитарные параметры животноводческих комплексов; инженерно-технологическое решение механизации и автоматизации, содержания, кормления, доения с учётом биологических потребностей и физиологических возможностей животных.

Общая профилактика, доступная ветврачу хозяйства:

1) строгое соблюдение зоогигиенических нормативов и ветеринарно-санитарных требований к строительству животноводческих помещений, оборудованию, технологическим процессам.

2) физиологически обоснованное полноценное кормление, содержание и режим эксплуатации животных.

Частная профилактика:

1) регулярные ветеринарно-санитарные осмотры животноводческих помещений, кормовых и доильных цехов, выгульных двориков, пастбищ, мест хранения кормов и др.

2) систематические осмотры животных (текущая диспансеризация).

Профилактика с/х травматизма:

1) повседневный ветеринарный контроль и устранение нарушений.

2) кастрация, каудотомия, предупреждение роста рогов у молодняка

3) своевременное проведение ортопедической обработки копытец и подковывания быков-производителей; применение дезинфицирующих ванн и прогоны через дезбарьеры.

4) обучение работников животноводства и периодическа проверка их знаний.

Профилактика кормового травматизма:

1) предупреждение засорения кормов металлическим предметами, ядовитыми травами и другими несъедобным примесями.

2) использование качественных кормов и соблюдение правил кормопроизводства.

Профилактика эксплуатационного травматизма:

1) правильная и умеренная эксплуатация животных.

2) обучение работников животноводческих комплексов основам физиологии животных, владении оборудованием и аппаратурой, технике безопасности.

3) систематическая проверка машинной дойки и использования производителей.

37. Ожоговая болезнь. Её местное и общее проявление. Особенности у отдельных видов животных. Чем вызывается массовая гибель животных во время пожаров в животноводческих помещениях.

Ожог – повреждение покровов и глубжележащих тканей, возникшее под действием высоких температур или химических веществ.

Ожоговую болезнь вызывают термические и термохимические ожоги. Тяжесть течения термического ожога зависит от степени и продолжительности воздействия высокой температуры, площади и глубины повреждения тканей; При химических ожогах – от концентрации, активности химических веществ и способности их проникать в глубину тканей. Чем обширнее площадь и глубина поражения (степень ожога), тем тяжелее протекают местный процесс и ожоговая болезнь.

При обширных ожогах (5% поверхности тела и более) II-V степеней развиваются различной тяжести патологические изменения с вовлечением всех органов и систем, что клинически проявляется ожоговой болезнью.

Степень проявления общих нарушений зависит от размера и глубины ожога, общего состояния животного, его возраста, упитанности, состояния, нервной системы, реактивности организма, наличия других заболеваний и поражений, а также от правильности эксплуатации и условий содержания.

В современной литературе существуют несколько теорий патогенеза ожоговой болезни: нервно-рефлекторная, токсемическая, гемодинамическая, инфекционная, эндокринная, обменная. Они объясняют отдельные стороны ожоговой болезни, отдельные звенья её патогенеза.

Первичным звеном патогенеза является повреждение кожи, её гибель, сопровождающееся выпадением её функций. В начальном периоде на первый план выступают расстройства функции почек, находящихся в прямой зависимости от функции кожи, как органа. Позднее наступает стойкая бактериемия, которая связана с нарушением кожного барьера.

Чрезмерно раздражается огромное количество нервных рецепторов, что ведёт к перераздражению и возбуждению ЦНС с последующим её истощением. Это обуславливает нарушения нервной и эндокринной регуляций действий всех органов и систем организма. Развивающаяся интоксикация усугубляет все патологические процессы.

В зависимости от преобладания характера патологических процессов выделяют четыре стадии течения ожоговой болезни:

1) стадия нервных реакций (ожогового шока) 3 степеней:

- лёгкая (площадь поражения 20-40%);

- тяжёлая (площадь поражения 41-60%);

- крайне тяжёлая (более 60%): олигурия, рвота, анурия.

2) стадия острой токсемии;

3) стадия септикотоксемии или инфекционных осложнений;

4) стадия разрешения процесса – выздоровление или период реконвалесценции.

Периоды ожоговой болезни:

– ожоговый шок: 1-3 сут.;

– острая ожоговая токсемия: 3-14 сут.

– септикотоксемия: недели, до 2-3 мес.;

– реконвалесценция: 4 мес. – 1-2 года.

В момент ожога резко перераздражается обширное рецепторное поле, возникает массивный поток болевой импульсации, который приводит к шоку. Клинически шок проявляется в виде кратковременного (от нескольких секунд до нескольких минут) бурного возбуждения (эректильная фаза шока), вслед за которым наступает угнетение (торпидная фаза шока). Степень проявления шока зависит от степени ожога.

В последующем вследствие резорбции продуктов коагуляционного некроза развивается токсическая фаза ожоговой болезни. Вследствие этого у собак, лошадей и свиней развивается поздний торпидный шок, приводящий нередко к летальному исходу.

Токсическая фаза начинает проявляться в первые часы после ожога и коррелирует с глубокими функциональными нарушениями. В коагулированных тканях зоны ожога и в крови образуются токсические аномальные белки – ожоговые токсины. В коже образуются тромбиноподобные вещества, приводящие к коагуляции крови. Возникает сильная стабилизация белков крови и увеличивается коэффициент отношения альбуминов и глобулинов.

В первые часы возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, лёгких и надпочечниках. Одновременно расширяются периферические сосуды, увеличивается их проницаемость, возникают плазморрея и отёки, сгущается и уменьшается объём циркулирующей крови, ухудшается гемодинамика. При выраженной интоксикации это приводит к дистрофии миокарда (некрозы типа микроинфарктов) и других внутренних органов. Ухудшение гемодинамики сопровождается уменьшением количества эритроцитов и снижением кроветворения.

На этом фоне развиваются апоксемия, нарушаются окислительные процессы главным образом за счёт развития тканевой гипоксии и гипоксемии. Одновременно нарушается обмен веществ и развиваются декомпенсированный ацидоз, гипокальциемия и гиперкалиемия; снижается количество белков крови, вследствие чего альбумин-глобулиновый показатель достигает единицы. Ухудшается барьерная функция печени и вентиляция лёгких, нарушаются пищеварение и функция органов выделения, возникают явления олигурии и анурии.

В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты и токсические белковые фракции, поступающие из зоны ожога. Наблюдающееся снижение выделительной функции, особенно кожной, и нейтрализация ядовитых веществ способствуют усилению токсемии. В результате ухудшается функция ЦНС и клеток организма. Это ослабляет сопротивляемость организма и способствует развитию инфекции.

На 5-6 день, если возникло инфицирование ожоговых поверхностей, может наступить септическая фаза ожоговой болезни, которая почти всегда приводит к гибели животного даже при его лечении.

Крупный рогатый скот имеет большую устойчивость к ожоговой травме в сравнении с лошадью. Быков, после лечения 70% обожжёной кожи, полноценно использовали как производителей. Лошади при 50% погибают от токсемии и сепсиса. Плохо переносят обширные ожоги свиньи и собаки, у них часто наблюдается глубокий торпидный шок, нередко со смертельным исходом.

Массовая гибель животных во время пожаров объясняется не только непосредственным действием огня, но и повышением температуры, а основной причиной является нарушение газового фона. Гибель животных может наступить при снижении концентрации кислорода до 16%, при концентрации оксида углерода 0,4-0,5%, диоксида углерода - 13%, повышения температуры в помещении до 70 °С и более. Для птиц опасность для жизни наступает при незначительном задымлении помещений. Повышение температуры вызывает коагуляцию всех белков организма. Оксид углерода связывает гемоглобин в карбогемоглобин и препятствует переносу кислорода. Высокая концентрация углекислого газа вызывает паралич дыхательного центра.

39. Раны суставов: признаки, течение и принципы лечения в различные стадии воспаления.

Обычно ранения наблюдаются на суставах пальцев. Раны суставов бывают колотые, резаные, рубленые, рвано-ушибленные, тангенциальные и огнестрельные.

По степени нарушения тканей сустава и по отношению к его полости раны бывают проникающими и непроникающими, слепыми и сквозными. Проникающие раны, сопровождающиеся нарушением капсулы сустава, называют капсуло-синовиальными. ранения суставов могут сопровождаться повреждением хрящей и эпифизов, при этом возможны внутрисуставные переломы. Слепая проникающая рана имеет только входное отверстие, а сквозная – ещё и выходное. По клиническим признакам раны суставов бывают зияющими и незияющими (колотые), свежими и инфицированными.

Клинические признаки зависят от вида раны, степени повреждения тканей, анатомо-топографических особенностей сустава, вида, количества и вирулентности внедрившихся микробов, давности ранения, вида животного и его резистентности.

Ранения суставов в значительной степени снижают их барьерную функцию. Однако инфекционный процесс развивается не сразу и не всегда. Размножению микробов в суставной полости препятствует щелочная реакция синовии, наличие в ней углеводно-белковых комплексов, гиалуроновой кислоты и лизоцима. Истечение синовии способствует механическому вымыванию микробов из суставной и раневой полостей.

Наибольшие отклонения в общем состоянии в ответ на ранения суставов наблюдаются у лошадей, наименьшие у собак. У лошадей к концу вторых суток после ранения сустава наблюдается ухудшение общего состояния, повышение общей температуры до 39,2-40 ⁰С. Пульс и дыхание учащаются, хромота. Ткани по окружности раны становятся отёчными, болезненными. Истечение синовии иногда бывает обильным, к 3-4 дню она становится мутной. Лейкоцитоз. Течение раневого процесса характеризуется слабым демаркационным воспалением, без выраженного лейкоцитарного вала, но при наличии сильного серозно-фибринозного и серозно-геморрагического отёка окружающих тканей.

У овец общее состояние удовлетворительное, температура повышается на 0,2-0,5 ⁰С. Отёк маловыражен, истечение синовии умеренное. На раневой поверхности к концу 1 суток начинает появляться нежная, стекловидная, слегка желтоватая плёнка, которая с 3 дня становится плотной, приобретает тёмно-жёлтый, а затем буро-красный цвет и консистенцию струпа.

У собак при резаных ранах сустава общее состояние почти не изменяется. По краям раны умеренная экссудативная реакция, хорошо выраженное демаркационное воспаление с нейтрофильной инфильтрацией тканей. Выделение синовии прекращается на 2-5 день, заживление раны проходит под струпом и не всегда требует специального лечения.

Лечение проводят с учётом вида животного, общего состояния, давности ранения и степени повреждения тканей. Основное условие в лечении ран суставов – предоставление покоя, защита сустава от вторичного инфицирования, применение терапии, способствующей купированию процесса.

При малозияющих капсульно-синовиальных ранениях следует стремиться к заживлению их под струпом, что легче достигнуть у рогатого скота.

В случае свежих капсульно-синовиальных незияющих ран, при незначительном истечении синовии, лёгком воспалении окружающих тканей и маловыраженной хромоте проводят механическую очистку и обеззараживание кожи, рану смазывают раствором йода, припудривают антисептиком, покрывают марлевой салфеткой и накладывают лёгкую защитную повязку.

Если рана закрыта сгустками фибрина, ткани по окружности умеренно воспалены, общее состояние хорошее, хромота незначительная – проводят туалет раны, смазывают её раствором йода, выступающую часть фибринного сгустка срезают. Затем вновь смазывают раствором йода, припудривают порошками и закрывают защитной повязкой. В обоих случаях повязку снимают через 6-8 дней. При ухудшении общего состояния повязку меняют через 2-3 дня и проводят антибиотикотерапию.

У лошадей при умеренно зияющих свежих ранах рекомендуют применять эритроцитарный аутосгусток с добавлением пенициллина. Сгусток должен быть 2-3-дневный (не менее 6 часов). Проводят механическую антисептику, короткий новокаин-пенициллиновый блок и заполняют сгустком полость раны. Для его фиксации на кожу накладывают 2-3 провизорных шва, на сустав – ватно-марлевую защитную повязку. Являясь биологическим тампоном, аутосгусток способствует заживлению раны под струпом.

При свежих проникающих широко зияющих ранах применяют комплексное лечение. Рану и окружающие ткани очищают и обеззараживают. Проводят местное или проводниковое обезболивание, при возможности вводят в магистральную артерию новокаин с антибиотиками и иссекают нежизнеспособные ткани. Вдали от раны делают пункцию сустава и промывают 0,5% раствором новокаина с антибиотиками или фурациллином. Рану припудривают антисептиком и закрывают послойно глухим швом. В сустав вводят гидрокортизон. Сустав покрывают марлевой салфеткой, смоченной йодированным спиртом, и накладывают повязку.

В случае свежих ранений суставов с большой потерей тканей рану обрабатывают и уменьшают её зияние путём частичного ушивания. Накладывают отсасывающую повязку и применяют комплексную антисептическую терапию.

В послеоперационный период, особенно у лошадей, в первые 2-3 дня с целью профилактики осложнений применяют противосептическую терапию, новокаиновую блокаду и антибиотики. При гладком течении процесса швы снимают на 8-10 день.

Более сложное лечение проводят при воспалении ран суставов. Необходима ревизия раны и исследование содержимого суставной полости. Если развился синовит, то сустав промывают растворами антибиотиков, удаляют мёртвые ткани. Рану припудривают, накладывают отсасывающую повязку. В последующие дни осуществляют комплексную терапию, направленную на профилактику инфекции. Используют физиотерапию, в частности УФО.

Положительный результат при лечении проникающих ран даёт применение гипсовых повязок. Они всасывают экссудат, создают покой поражённому суставу и лучшие условия для гранулирования. Гипсовая повязка подавляет развитие микробов, способствует отбуханию коллоидов. Реакция раневого экссудата приближается к нейтральной. В целях ускорения заживления, формирования нежного эластичного рубца, предупреждения развития контрактур проводят стимуляционную терапию: аутогемотерапию, тканевую терапию, гемоповязки. После стихания острых воспалительных явлений, исчезновении опасности развития инфекции, организуют различные виды массажа, тепловые процедуры, дозированные активные движения.

51. Что представляют в клиническом течении газовая гангрена и газовый отёк? Почему они имеют очень тяжёлое течение и часто неблагоприятный прогноз?

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и ранее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих гангрену.

В Начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отёком. Кожа в области отёка становится напряжённой, сквозь неё выступают расширенные шнуры вен на фоне сине-багровых и зелёных пятен непигментированной кожи. Через несколько чаосв к отёку присоединяется газовая крепитация. Рана сильно зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, с неприятным кислым запахом. Рассечённые ткани отёчны, окрашены в желтовато-зелёный цвет. Поражённые мышцы цвета варёного мяса в дальнейшем приобретают чёрно-бурую окраску. Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10 растворе натрия хлорида. Во время сбривания волос в области отёка слышится металлический звук.

Животное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую температуру, частый аритмичный слабый пульс, учащённое неправильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. Иногда к описанным признакам присоединяется быстрое расплавление соединительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превращаются в крошковатую красно-бурую массу. Эритропения, лейкопения, лейкоцитарный сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни. Прогрессирующий, бурно развивающийся гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводит к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией всех органов. Под влиянием токсинов быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов. Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы. Нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3-5 дней.

52. Тромбофлебит яремной вены: причины, клинические признаки, лечение и профилактика.

Флебит — воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят о парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчат­ки окружности вены — паратромбофлебитом.

Этиология. Воспаление яремной вены наблюдается у крупных животных при погрешностях внутривенного введения некоторых лекарственных веществ (хлоралгидрата, кальция хлорида, новарсенола, флавакридина гидрохлорида и др.).

Флебиты яремной вены развиваются преимущественно у клинически больных животных, особенно у тяжело больных, находящихся в септическом состоянии. В этиологии флебитов большое значение имеет состояние сенсибилизации организма животных, возникающее после парентерального введения чужеродного белка, или при различных гнойных воспалительных процессах. У сенсибилизированных животных повреждение сосудистой стенки сопровождается развитием воспалительных процессов в виде тромбофлебитов. Флебиты могут возникнуть и при переходе воспалительного процесса на яремную вену с окружающих тканей.

У клинически здоровых животных, как утверждают некоторые авторы, пункция вены является практически безопасной операцией. Осложнения могут возникнуть лишь при грубом повреждении стенки вены.

Клинические признаки. При воспалении вены клиническая картина весьма разнообразна и зависит от степени поражения сосудистой стенки, характера воспаления, наличия тромба и течения заболевания.

При асептическом тромбофлебите в области яремного желоба обнаруживается плотный тяж. Контуры яремного желоба сглажены. При пальпации отмечаются болезненность и повышение местной температуры. При хроническом течении заболевания прощупывается плотный безболезненный тяж.

Если тромб не полностью закрывает просвет вены, то ее прижатие вызывает расширение периферического участка сосуда.

При гнойном тромбофлебите общее состояние животного угнетенное, наблюдаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита. Подвижность шеи и головы ограничена.

Пораженную вену пропальпировать не удается. В яремном желобе в нижней части шеи обнаруживается горячий, болезненный, диффузный воспалительный отек. При попытках сдавить пальцем центральный участок вены наполнения кровью пораженного участка и периферического конца не происходит. На месте поражения формируются абсцессы, после вскрытия которых образуются свищи.

При прогрессирующем течении заболевания тромб и измененная стенка сосуда могут расплавляться, вследствие чего возникает опасное для жизни кровотечение. Воспалительный процесс по продолжению может переходить на челюстные вены.

При возникновении метастазов воспалительные явления обнаруживаются в легких.

Диагноз. Заболевание яремной вены устанавливают по клиническим признакам. Необходимо уделять внимание анамнестическим данным. При дифференциальной диагностике нужно исключить воспалительный отек и флегмону подкожной клетчатки в области яремного желоба.

Воспалительный отек может возникнуть при введении камфорного масла вблизи яремного желоба.

Прогноз. При асептических флебитах, парафлебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных воспалениях вены - осторожный.

Лечение. При асептических флебитах и тромбофлебитах лечение должно быть направлено на предупреждение развития инфекции и ускорение рассасывания тромба. Животному предоставляют покой. Кожу в области яремного желоба смазывают спиртовым раствором йода. В первые сутки на пораженную вену применяют холод, затем различные тепловые процедуры: спиртовые высыхающие повязки, согревающие компрессы, припарки, парафиновые аппликации, облучение лампами соллюкс, инфракрасными лучами. Наряду с этим назначают парентеральное введение плазмина. Показано также применение короткой новокаиновой блокады.

С целью профилактики тромбообразования и ускорения рассасывания образовавшихся тромбов назначают гепарин, который вводят внутрисосудисто, подкожно или внутримышечно. Суточная доза препарата для крупного рогатого скота до 150000 ЁД (150 мг), для мелких животных - 5000...10000 ЕД (15 мг). Длительность действия гепарина 4...6 ч.

Применяют дикумарин внутрь в порошках или пилюлях 2... 3 раза в день. Доза для лошадей 0,5...2,0 г, для крупного рогатого скота - 0,8...2,5 г, для собак - 0,02...0,1 г. Следует учитывать, что препарат обладает кумулятивным свойством и его действие длится 2...4 сут.

При гнойных тромбофлебитах флегмонозного характера делают линейные разрезы кожи с целью уменьшения напряжения тканей, улучшения кровоснабжения и удаления продуктов обмена и токсинов.

Обнаруженные очаги абсцедирования немедленно вскрывают. При гнойно-некротическом тромбофлебите рекомендуется провести резекцию пораженного участка вены. Оперативный доступ к вене осуществляют через несколько разрезов и предварительно расширенные свищевые отверстия. После извлечения вены в полость вкладывают рыхлый марлевый дренаж с антисептиками, концы которого выводят наружу через разрезы. На 4...6-й день дренаж удаляют и лечат рану открытым способом.

Больному животному в течение 3...4 дней после операции дают только жидкие корма. Одновременно проводят курс общей противосептической терапии.

Профилактика. При взятии крови и введении лекарственных веществ необходимо соблюдать правила асептики и антисептики, пользоваться специальными иглами в хорошем состоянии и исправными аппаратами. Перед извлечением иглы из сосуда после введения лекарственных веществ нужно пережать вену впереди иглы, отсоединить шланг, освободить вену от давления, и как только покажется кровь из иглы, снова нажать на вену и извлечь иглу.

Особую осторожность и выдержку необходимо проявлять при внутривенном введении лекарственных веществ у сенсибилизированных животных с гнойными процессами. С целью десенсибилизации организма показано применение новокаиновой терапии, физиотерапии, антигистаминных препаратов.

При попадании раздражающих веществ в подкожную клетчатку рекомендуется в этом участке в окружности вены ввести изотонический раствор натрия хлорида, 0,5%-ный раствор новокаина.

53. Методы патогенетической терапии хирургических заболеваний. Их сущность.

Патогенетическая терапия — комплекс методов и средств воздействия через нейроэндокринную систему в целях нормализации нарушенных функций и направленного управле­ния адаптационными реакциями, механизмами защиты и регене­ративно-восстановительными процессами организма. Замена сильных раздражителей, воздействующих на макроорганизм, сла­быми либо противоположно действующими раздражителями яв­ляется основой патогенетической терапии.

Она включает прежде всего новокаиновые блокады, внутрисосудистые введения раство­ров новокаина; применение нейролептиков, гормонов, рефлексо­терапии (иглоукалывание, прижигание, электро- и лазеропункту­ра); медикаментозный сон; тканевую терапию; физиотерапевти­ческие процедуры (массаж, гипо- и гипертермию, световые и электропроцедуры, токи Бернара, магнитное поле, ультразвук, другие физические факторы); пирогенотерапию, эндокринотерапию и прочие неспецифические средства воздействия на больной организм.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 679 | Нарушение авторских прав