АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Газовый абсцесс

Дайте характеристику клинического течения газового абсцесса и газовой флегмоны. Чем объясняется быстрота их развития и отдельные клинические признаки?Принципы их лечения.

Газовый абсцесс

У животных, особенно рогатого скота и свиней,на месте случайных уколо или инъекций может возникнуть газовый абсцесс.Такое проявление анаэробной инфекции обусловлено образованием в начале сгуста фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газ. Абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. (обычно, где мускулатура образует мощные пласты)Газовый абсцесс формируется быстрее ¸без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетиении, учащении пульса и дыхания.Перкуссия созревшего абсцесса-тимпанический звук,пальпация-значит. Уплотнение вокруг абсцесса.При вскрытии его изливается красно бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатымив, образованиями.

Своевременное применение антибиотико и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дрениерование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0.5-1% калия перманганата или до 3% пергидроля способствуют излечению.целесообразно длительное орошение хлорсодержащими веществами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата)

Газовая флегмона обычновозникает при ранах со значительной зоной повреждения, реже при колотых. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появляется горячая. болезненная, быстро прогрессирующая припухлость.Газовая флегмона вначале напоминает диффузную гнойную флегмону; так же. Каки при ней, достаточно интенсивно проявляется воспалительная реакция с выраженным: фагоцитозом. Однако вскоре эта реакция подавляется в центральной части припухлости.где развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. Не достигнув необходимой интенсивности, воспалительный процесс как бы оттесняется от центра к периферии. В связи с быстрой анатомической генерализацией газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или освоен не образуется. Все это способствует диффузному распространению газовой флегмоны Пол влиянием гангренозного распада тканей и обильного образования газов центральная часть припухлости становится холоднойбаллонообразной, крепитирующей; при перкуссии слышится тимпаническня звук; болевая реакция и местная температура устанавливаются только по периферии. в зоне прогрессирующего отека. Раневое отделяемое мутное. Гноевидное,пенистое (примесь газов). В начале развития флемоны отмечается значительное угнетение животного. повышается температура тела. Учащается пульс. дыхание,появляется желтушность слизистых оболочек. В дальнейшем общее состояние еще больше ухудшается. В случае присоединения гнилостных микроорганизмов к ассоциации микробов, вызывающих анаэробную газовую флегмону,она приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный, пенистыйзловонный, коричнево-красный экссудат,цвета мясных помоев. Наблюдающаяся в начале развития газовой флегмоны слабая воспалительная реалии свидетель Палочки газовой флегмоны, быстро размножаясь среди размятых, лишенных достаточного питания тканей, разлагают белки с образованием газов, быстротаразвития и распространения которых может служить показателем тяжести инфекции. свидетельствует о способности организма вести борьбу с микробным фактором.

Лечение А. и. проводится комплексно. Раны, осложненные А. и., должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения — иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Имеется положительный опыт применения пенициллина.

6. ревматические миозиты и артриты. Их этиология и патогенез.принципы лечения и профилактики.чем объясняется массовое появление миозов в условиях промышленного животноводства.как вы будете осуществлять профилактику в условиях спецхоза?

Ревматический миозит. Ревматизм - инфекционноаллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервнодистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционнотоксического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы. Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является р-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, они при определенных условиях вызывают местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция в этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения. Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский). Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца,, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления. После переболеванкя ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма. Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью. Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия - превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итогеможет произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов. Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3- 14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженная походка, болезненность мышц, летучесть болей. Животные больше лежат, издают стоны, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно, при движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность, после проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины. Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава. Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.
Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина-2, бициллина-3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1 - 2 раза в день до получения клинического эффекта.
В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения -10%-ного раствора натрия салицилата 1-2 раза в день на протяжении двух-трех суток {крупным животным в дозе 100-200 мл, мелким - 20-50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики. Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона. В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол. Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермия, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1-2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др. После втирания этот участок укутывают.
Профилактика ревматизма заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.

Ревматизм суставной. (ревматический артрит) Этиологические факторы суставного и мышечного ревматизма (Arthritis reumatica) одни и те же. Чаще болеют молодые свиньи при содержании их в сырых, холодных помещениях, затем собаки и лошади.

Окончательно природа ревматизма не выяснена. Многие полагают, что причиной ревматического поражения суставов является инфекция. При этом большую роль отводят стрептококкам. Другие указывают на то, что главным в возникновении ревматизма является аллергическое состояние организма, вызываемое повторным воздействием антигена самой разнообразной природы.

А. Д. Сперанский считает основным условием развития ревматизма наличие нервно-дистрофических процессов в тканях организма. М. В. Черноруцкий высказывает мнение о том, что происхождение ревматизма обусловлено комплексом причинных факторов инфекционного, аллергического и нервно-дистрофического характера, ибо... «без инфекции нет аллергической реакции, а без аллергического состояния нет нервно-дистрофического процесса. Без одного из этих процессов нет ревматизма». Существенное значение в возникновении ревматизма имеют также и предрасполагающие причины (охлаждение, переутомление, нарушение питания и др.), обусловливающие понижение резистентности организма.
Б. В. Ильинский указывает на роль функциональной перегрузки для развития ревматизма, особенно в связи с механическими воздействиями на соответствующий орган. Наибольший приток крови к усиленно работающим органам, например к сердцу, суставам, обусловливает усиленное поступление аллергенов. Этому же способствует изменение обмена веществ в работающих органах и повышенная проницаемость клеточных мембран. Механическая травма, вызывая длительную гиперемию, способствует местной сенсибилизации.

Высказанные положения в значительной степени относятся к суставам. Следует иметь в виду, что ткани сустава богато васку- ляризованы и обильно пронизаны значительным количеством нервных окончаний, особенно симпатических нервов, что обусловливает быстрое восприятие суставом нервно-дистрофических раздражений, наблюдающихся, в частности, при ревматизме.

Ревматические заболевания суставов у животных проявляются чаще в виде острых серозных, серозно-фибринозных синовитов и фибринозных артритов. Поражаются преимущественно крупные суставы - скакательные, коленные, запястные, локтевые.

При ревматическом поражении тканей В. И. Талалаев выделил три последовательные стадии развития процесса. В первой стадии наблюдаются дегенерация клеток, серозно-фибринозная экссудация и миксоматозный отек. Данную стадию В. А. Вальдман называет догрануломатозной, лишенной морфологических изменений, протекающей бессимптомно. Вторая стадия воспалительная. Первая фаза ее - грануломатозная; она характерна морфологическим изменением клеток, протекает бессимптомно. Вторая фаза - экссудативная, наслаивающаяся на грануломатозную фазу; протекает ярко в виде приступов. Третья стадия - склеротическая, связанная с фиброзными, склерозирующими изменениями в органах, в частности в синовиальных и серозных оболочках, с необратимыми органическими повреждениями и функциональными нарушениями.

Клинические признаки. Заболевание чаще протекает остро и носит полиартрический характер. Особенно ярко развертывается клиническая картина при ревматическом полиартрите, при котором наблюдаются типичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Приступ начинается с повышения температуры, появления внезапных болей в суставах и мышцах. Реже заболевание начинается прямо в суставах без выраженной общей реакции. Поражение каждого сустава в отдельности полностью развертывается в течение нескольких часов. Уже через 2-3 ч сустав становится припухшим, болезненным, малоподвижным, горя-чим. При обратном развитии процесса дольше всего сохраняется болезненность.

Припухание суставов является характерным, но не всегда обязательным симптомом ревматического полиартрита. В выраженных случаях воспалительный отек распространяется далеко по окружности сустава. При пункции в суставе обнаруживают небольшое количество мутного экссудата с желтоватым или красноватым оттенком. На рентгеновских снимках заметны незначительные диффузные просветления костной ткани. Болезненность суставов сильная, но она может исчезать при спокойном состоянии больного и особенно после применения салициловых препаратов. В большинстве случаев заболевание как бы мигрирует с одного сустава на другой. Для ревматизма не обязательно поражение множества суставов в начале заболевания. Но так как процесс прогрессирует быстрее, чем ликвидируется поражение ранее захваченных суставов, то через несколько дней можно наблюдать вовлечение в процесс многих суставов, хотя воспалительный процесс в них при остром течении болезни приобретает обратное развитие и обычно не оставляет после себя никаких изменений. При хроническом процессе наблюдается утолщение капсулы сустава и периартикулярных тканей или деформация и обезображивание одного или одновременно нескольких суставов. У животного отмечается рецидивирующая хромота, сухость и тугоподвижность суставов. Во время движения устанавливается крепитирующий звук. Ревматические поражения суставов часто склонны к рецидивам.

Диагноз. Заболевание распознается на основании клинических и анамнестических данных. Внезапное возникновение и острое начало болезни, летучий характер ее, интермитирующая лихорадка, симметричность поражения суставов (преимущественно крупных), утихание процесса под действием салициловых препаратов - основные признаки для постановки диагноза. Для окончательного диагностирования необходимо исключить поражения суставов другой этиологии.

Лечение. Общее лечение такое же, как и при мышечном ревматизме. При ревматическом поражении суставов лечение должно быть направлено на ослабление и ликвидацию аллергического состояния, поддержание защитных сил организма, купирование и ликвидацию процесса. Животному предоставляют покой, содержат его в сухом помещении на мягкой подстилке. На область пораженных суставов применяют тепло-влажные укутывания, иловые и торфяные грязи. В пораженный сустав (особенно в экссудативной стадии) инъецируют гидрокортизон. Положительное действие оказывает втирание болеутоляющих и резорбирующих линиментов с последующим теплым укутыванием сустава. Применяют гормонотерапию (АКТГ, кортизон, преднизолон), бутадион, бруфен, индометацин, пирамидон и другие средства. Уместно использовать аутогемо- и лактотерапию.

В хронических случаях назначают ионофорез йода, диатермоионофорез, парафино- и озокеритотерапию, тканевую терапию и разрешающие мази.

Профилактика: Миозит и артриты развиваются как следствие травм во время транспортировки. Артриты, помимо этого, так же возникают как следствие ацидоза рубца. Профилактика миозитов и артритов сводится к своевременному лечению посттранспортных травм. Они выявляются непосредственно после выгрузки, а так же через 1 и 3 суток. Своевременная терапия исключает развитие таких серьёзных последствий как миозит и артрит. Профилактика ревматического миозита у собак.Для профилактики (можно и для лечения) миопатозов и гнойных миозитов применяется растирание ментолом (15 г), анестезином (3 г), новокаином (2 г), этиловым спиртом 70% (80 г).Также при миозитах внутримышечно вводят бициллин-5 в дозировке 300000-500000 ЕД. Собакам назначается 2% раствор новокаина в дозировке 1 мл, вводят внутримышечно вокруг зоны болезненности 3-5 раз в сутки, длительностью 2-4 дня. При негнойных миозитах для размягчения поверхности перед массажем рекомендуется: анестезин, настойка ментола, камфорный спирт – все развести поровну. Приготовленную жидкость разводить: 3 столовые ложки в 0,5 л воды.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1435 | Нарушение авторских прав