АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Абсцессы и флегмоны.

Прочитайте:
  1. Абсцессы головного мозга
  2. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
  3. Абсцессы подглазничной области и клыковой яики
  4. Абсцессы подъязычного валика и челюстно язычного желобка
  5. ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ АБСЦЕССЫ
  6. Лигатурные абсцессы и лигатурные свищи
  7. Лимфадениты и аденофлегмоны.
  8. Мозговые абсцессы.
  9. Осложнения острого аппендицита (инфильтраты, абсцессы, пилефлебит, перитонит). Клиника, диагностика, лечение. Профилактика.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные от­граниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7,6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологи­чески измененные зубодесневые карманы.

 
 

Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20-30 лет (рис. 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом со­четается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при проре­зывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами за­метно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хроничес­кого периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при на­давливании на зуб. Спустя неко­торое время к перечисленным проявлениям заболевания присое­диняются другие, свидетельствую­щие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявле­ния первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первично­го инфекционного очага в области того или иного зуба и выражен­ности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в около­челюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружа­ющей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлени­ем асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы пе­ремещается за пределы челюсти, становится менее локализован­ной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю ап­петита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдает­ся нарушение физиологических отправлений в виде запора, умень­шения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повыша­ется до 38—39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота — гипе­ремия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение ме­стной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечислен­ных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для ост­рой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма ввиде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом фор­мулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, по­вышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. По­сле вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложне­ний, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается ин­фильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности инфекционного начала и типа ответной ре­акции организма (нормергическая, гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность таких симптомов, как припухлость в виде асимметрии липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом вос­паления, местное повышение температуры. Повышение темпера­туры можно выявить прямой контактной термометрией либо пу­тем термографии с использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с подобной локализацией патологичес­кого процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на ос­новании сопоставления выраженности отдельных симптомов во­спаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает прогнози­ровать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При этом исходят из допуще­ния, что у больных со средним уровнем общей иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы, нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц, длительно получающих цитостатики, неко­торые гормональные препараты (глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реак­ций и вирулентности инфекционного начала является прием боль­ным лекарственных препаратов, тормозящих эти реакции. На­пример, многие больные c абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают обезбо­ливающие препараты, в состав которых входят жаропонижающие средства: аскофен, асфен, пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести состояния таких больных, необходимо помнить, что повышение температуры тела на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту. Выраженная тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с не­рациональным применением антибиотиков в догоспитальном пе­риоде. При этом на фоне удовлетворительного состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном воспалении клетчатки того или иного про­странства (целлюлит) после дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника инфекции и прове­дения соответствующей этиотропной и патогенетической терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вме­шательство с целью дренирования очага в мягких тканях.

Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата, флюктуация, локальное повышение темпе­ратуры кожи. Кроме того, при гнойном воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 109/л, нейтрофилез 80% и более. В сыво­ротке крови появляется С-реактивный белок в количествах, оце­ниваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить ультразвуковую диагностику.

Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на соседние области. Наиболее частая локали­зация таких поражений — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при пальпации определяется крепи­тация. Температура тела повышается до 39 °С и более, наблюда­ется выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдви­гов: отсутствие лейкоцитоза, лимфопения, снижение функцио­нальной активности нейтрофильных лейкоцитов, низкий титр гу­моральных факторов иммунитета, метаболический ацидоз, нару­шение антитоксической функции печени и т. д.

Оценка характера ответной реакции организма на воздействие инфекционного начала необходима для осуществления целена­правленной патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции — гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе — терапия, направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма де­лается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное нарастание воспалительных явлений с во­влечением в патологический процесс все новых тканевых струк­тур на фоне умеренно выраженных общих реакций организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д. Гиперергический тип реакции может иметь место и у больных с низким уровнем общей иммунологической реактивности. В этих случаях он свидетельст­вует о выраженной сенсибилизации организма больного к возбу­дителю заболевания, что является неблагоприятным прогностиче­ским признаком.

Дифференциальная диагностика при абсцессах и флегмонах включает в себя в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетаний. Кроме того, одонтогенные абсцессы и флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, Которые обычно сопутствуют одонтогенным остео­миелитам. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распрост­раненность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных флегмонах и абсцессах эти признаки свидетельствуют о по­ражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеоми­елите — о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симп­том Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилежащих к челюсти).

Одонтогенные абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств часто приходится дифференцировать от перитонзиллярных абсцессов, при которых входными воротами инфекции служит патологически измененная небная миндалина. Для одонтогенных флегмон и абсцессов этой локализации, возни­кающих в связи с перикоронаритом, острым или обострившимся периодонтитом 8 | 8 зубов или остеомиелитом угла нижней че­люсти, характерно выраженное сведение челюстей, тогда как при перитонзиллярном абсцессе этого обычно не наблюдается.

Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В. выделили 4 типа острых воспалительных процессов (ОВП) в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи. Была разработана специальная таблица для дифференциальной диагностики типов ОВП в мягких тканях челюстно-лицевой области и шеи (табл. 1)

Как видно из табл. 1, каждому типу воспаления соответствуют определенные симптомы и синдромы, которые легко можно установить при до- и интраоперационном контактах. Для I типа характерно бур­ное развитое заболевания. Местные клинические при­знаки ОВП появляются рано и выражены ярко. Как правило, имеются плотный болезненный инфильтрат, умеренно выраженный коллатеральный отек, яркая кожная гиперемия Интоксикация не выражена или определяется I степень эндогенной интоксика­ции, симптомы которой исчезают в течение 1-х по­слеоперационных суток. Для интраоперационной кар­тины I типа ОВП характерен единичный ограниченный гнойный очаг в виде полости с гомогенным экс­судатом желтоватого цвета вязкой консистенции. Кро­ме того, характерно наличие мощной, хорошо выра­женной демаркационной линии в виде пиогенной мембраны. Экссудат без запаха. При хроматографии последнего определяется отсутствие ЛЖК.

 

Второй тип ОВП характеризуется менее бурным течением, однако местные признаки воспаления вы­ражены достаточно хорошо. Из особенностей мест­ной картины ОВП следует отметить мощный колла­теральный отек, распространяющийся на соседние клетчаточные пространства. Наблюдается I степень эндогенной интоксикации, симптомы интоксикации сохраняются в течение 24 — 48 ч после операции и адекватной терапии. Интраоперационно: гнойный очаг не имеет четко выраженной линии демаркации, ог­раничен мышцами, фасциями и кожей. В ране на 1 — 2-е сутки появляются отдельные очаги некроза. Экс­судат жидкий, гомогенный, вначале серозного, за­тем серозно-гнойного характера, без запаха. На хроматограмме — отсутствие ЛЖК.

Для гнилостно-некротического воспаления (III тип ОВП) характерно медленное, вялое течение ОВП. Местные признаки воспаления выражены слабо, обычно определяется пастозность кожного покрова в пораженной области. Инфильтрат не выражен, однако имеется массивный коллатеральный отек. Ха­рактерно раннее исчезновение боли и нарушение функций воспаленной области. Симптомы интокси­кации появляются рано, выражены ярко, сохраняются более 48 ч. Интраоперационный вид раны весьма характерен, множество мелких гнойных очагов; большое количество некротических масс, практически трудно различить границу поражения, воспалительный очаг, как правило, не ограничивается зоной одною клетчаточного пространства Экссудат геморрагического или гнойно-геморрагического характе­ра, диффузно пропитывает окружающие ткани, ко­личество его скудное. На хроматограмме — обилие ЛЖК.

Для IV типа ОВП характерно очень быстрое, час­то молниеносное течение заболевания. Местные при­знаки воспаления выражены слабо. Обычно имеются разлитой инфильтрат, не ограниченный анатомиче­скими границами области, выраженный коллатераль­ный отек, бледность или цианотичность кожи над инфильтратом. Наблюдается выраженная картина об­щей токсемии, III степень интоксикации. Превали­руют симптомы выраженного угнетения функций ЦНС. Интраоперационная картина представлена на­личием тотального сухого или влажного некроза клет­чатки, мышц, фасций, часто кожи. Экссудат скуд­ный, обычно геморрагического характера. Из раны — характерный сладковатый неприятный запах. На хро­матограмме — обилие ЛЖК.

Губин М.А. в течении острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области выделил фазы – реактивная, токсическая и терминальная.

У больных с реактивной фазой заболевания были типичные жалобы местного характера, как правило, небольшая (2-4 суток) продолжительность заболевания, умеренно выраженные симптомы интоксикации, явление гипердинамики системы кровообращения (СИ- 3,56л/мин/м2, УИ – 35,9 1,1 мл/м2, ЧСС – 97,84,5уд/мин, ОЦК- 63,7мл/кг, ОПС- 1293,0дин.сек.см, содержит общего белка крови-71,9г/л, отмечается умеренная гиперкоагуляция, изменение электролитного состава крови не выходят за пределы физиологических колебаний. Однако на фоне компенсированного состояния организма интенсивность развития местных проявлений заболевания и нарастание симптомов интоксикации были отчетливо выражены.

У больных с токсической фазой заболевания наряду с местными, усиливались жалобы общего характера, продолжительность заболевания до госпитализации 5-7 суток. Определялись выраженная интоксикация, нарушения функций жизнеобеспечения, о чем свидетельствовал выраженный гипердинамический режим кровообращения. Изменение обменных процессов характеризовалось диспротеинемией. Установлены явления метаболического ацидоза. Некоторые из показателей гомеостаза имели резко выраженный патологический характер (явления острого и подострого фибринолиза, декопенсированные формы КЩС крови), что свидетельствовало о крайнем напряжении и истощении защитно-приспособительных реакций организма.

У больных с терминальной фазой заболевания преобладали жалобы общего характера, продолжительность заболеваний большинства больных до госпитализации в пределах 8-12 суток. Наличие одышки, кашля, хрипов в легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, увеличение частоты пульса до 110-130 уд/мин (вплоть до параксизмальной тахикардии), увеличение печени, селезенки, систем диуреза указывали на значительные функционально-структурные изменения организма, изменения психической деятельности, проявляющейся эйфорией, бредом и комой.

Терминальная фаза является неблагоприятным вариантом течения ОПВ. Характеризуется гипердинамическим режимом кровообращения, диспротеинемией, развитие декомпенсированного метаболического ацидоза. Для терминальной фазы заболеваний характерно преобладание патологических реакций (глубокая диспротеинемия грубые декомпенсированные изменения показателей электролитного состава крови, плазмы, КЩС крови, системы гемокоагуляции), указывающих на истощение механизма адаптации в изменившихся условиях существования организма.

 

Список литературы.

 

1. Губин М.А., Лазутиков О.В., Лунев Б.В.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 817 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)