АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый остеомиелит.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микро­бов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реак­тивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти.

В острой фазе заболевания больные вначале обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, ирадиирующей по разветвлениям тройнич­ного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбо­родка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания му­рашек). В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, по­являются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повы­шение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаления зубов по поводу обострения хронического периодонтита, нерационального зубного протезирования, привед­шего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

Больные бледны. Пульс учащенный, в некоторых случаях арит­мичный. В области пораженного участка челюсти обнаруживаются инфильтрация и отечность мягких тканей. Определяется зловон­ный запах изо рта. «Причинный» зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы: перкуссия их болезненна. Десна и слизистая оболочка переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненная. Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов гной появляется также в зубодесневых карманах. В ряде случаев обра­зуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случа­ях обнаруживаются инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей. Отражением воспали­тельной реакции при остеомие­лите может быть также регионарный лимфаденит. Инфиль­трация мягких тканей нередко распространяется на жеватель­ные мышцы, что ведет к сведе­нию челюстей.

Наиболее постоянными и ранними симптомами при остео­миелите нижней челюсти явля­ются утолщение ее края, нару­шение поверхностной чувстви­тельности красной каймы ниж­ней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. По мнению С. П. Прото­попова, изменение нерва при воспалении аналогично со­стоянию парабиоза с резкой степенью угнетения в зависимости от тяжести воспаления и близости нерва к воспалительному очагу.

При изучении этого вопроса А. С. Забелин показал, что у больных с одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти на­рушается функциональное состояние нижнего альвеолярного нер­ва, проявляющееся повышением порогов болевой и дискриминаци­онной чувствительности, понижением электровозбудимости зубов на стороне поражения. Установлено, что степень выраженности этих нарушений зависит от тяжести, локализации и распростране­ния остеомиелитического процесса. Полученные А. С. Забелиным данные могут иметь не только диагностическое, но и прогностиче­ское значение.

Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспали­тельного процесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедея­тельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С. По дан­ным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5 °С, у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С. Обычно удается просле­дить зависимость температурной реакции от распространенности поражения кости и околочелюстных тканей. Вряд ли можно согла­ситься с В. И. Лукьяненко, который категорически отвергает та­кую закономерность. В то же время у отдельных больных изолиро­ванный процесс развивается при высокой температуре тела (осо­бенно у детей) и гиперергической воспалительной реакции. Иног­да диффузный остеомиелит протекает при субфебрильной темпера­туре тела. Температурная реакция должна интерпретироваться с учетом иммунологической реактивности.

Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 10⁹/л) с по­явлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Однако известно, что лейкопения у больных с распространен­ными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тка­нях является неблагоприятным прогностическим признаком, сви­детельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифиче­ских факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма при острой фазе одонтогенного остеомие­лита, по данным Л. М. Цепова и А. С. Забелина, является лейкоцитарный индекс интоксикации.

Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом пораже­нии кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных боль­ных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание ге­моглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. Чем выше СОЭ при одонтогенном остеомиелите, тем хуже прогноз. Стабильность этого по­казателя, позволяет проводить дифферен­циальную диагностику остеомиелита челюстей и острого периодон­тита, для которого характерна более низкая СОЭ. Проявления гнойно-резорбтивной лихорадки, должны расцениваться с учетом иммунологической реактивности больного.

В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челю­стей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону пре­обладания последних.

В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксика­ции в моче выявляются следы белка, цилиндры, эритроциты.

Показателем реактивности организма в целом могут быть изменения биоэлектрической активности головного мозга. Изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных одонтогенными остеомиелитами нижней челюсти показа­ло, что изменения биотоков носило функциональный характер. После противовоспалительного лечения ЭЭГ нормализовалась (рис. 4). Следовательно, нарушение генеза электрической актив­ности головного мозга при одонтогенном остеомиелите челюстей обусловлено возникновением патологической афферентной импульсации в системе тройничного нерва, ведущей к усилению восходя­щих активирующих влияний на стволовые системы мозга, а также к изменениям ряда вегетативных функций (учащение дыхания, изменения кислотно-щелочного состояния и т. д.).

Острая фаза остеомиелита верхней челюсти характеризу­ется более легким течением, укорочением продолжительности забо­левания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остео­миелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими осо­бенностями - хорошей васкуляризацией, наличием большого коли­чества отверстий в кортикальном веществе, что содействует быст­рой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизи­стую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому разлитые флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в об­ласти бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыловидно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век и подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыловидно-челюстное про­странство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстная пазуха.

Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологиче­ских поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получения гемограммы.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо диффе­ренцировать от следующих заболеваний: 1) острого (или обострив­шегося хронического) периодонтита; 2) острого гнойного периос­тита; 3) изолированного воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцессы, флегмоны); 4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и приле­жащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка пе­реходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль, зуб ста­новится подвижным. Состояние больного существенно не ухудша­ется. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приво­дит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. При своевременном оперативном вмешательстве (уда­ление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии процесс купируется в течение 3—5 дней.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетли­во, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организ­ма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические рас­стройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхожде­ния, а также возникшие в результате нагноения регионарных лим­фатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным нача­лом. Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при наличии инородных тел, в случае осложнения слюннокаменной болезни, злокачественного течения фурункулов и карбунку­лов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно-лицевой области по мере роста вызывают де­формацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерны­ми признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав