АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Абсцессы головного мозга

Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.

Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, токсоплазма и тд. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные).

Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов.

Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга.

Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический.

Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем.

Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга.

К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный, может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки.

Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.

Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы.

Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых.

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом).

Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток.

Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов.

Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии.

Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологичесским очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное.

В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного.

Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохокинеза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Общеинфекционными симптомами на данной стадии патологического процесса являются повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление.

В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25—300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75—3 г/л. Большое количество клеток в цереброспинальной жидкости определяется в случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство.

Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

62. Опухоли спинного мозга.

1) Для опухолей спин. мозга хар-но прогрессир-щее развитие синдрома поражения сп. мозга и механич. блокада субарохнойдального пространства.

А) Наиболее ранним проявлением экстрамедуллярных опухолей явл-ся корешковые боли и парастезии, вызываемые раздражением задн. корешка опухолью. Боли одно-, двусторонние. При опухолях в области корешков шейного и пояснич. Утолщений боли распростр-ся продольно в верх. И нижн. Конечностях; при опухолях в обл-ти грудного отдела боли носят опоясывающий хар-р. боли периодич-ие, а затем постоянные, усиливаются при чихании, кашле. Корешковые боли бывают длительными, локал-ными. В зоне иннр-ции пораженных корешков выявляются расс-ва чувсвит-ти в виде гипестезии, сниж. и выпадают сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Болезн-ть при давлении на остистые отростки и паравертебральные точки в месте локал-ции опухоли. Патогномотичным признаком явл-ся усиление болей и появление проводниковых парастезий при перкуссиипо остистому отростку на уровне опухолей (сим-м Раздольского).

По мере роста опухоли проявляются симптомы, указ-щие на сдавление сп. мозга. При локал-ции опухоли на переднебоковой, боковой, заднебоковой поверхностях сп. мозга формир-ся синдром Броуна-Секара: на стороне опухоли и ниже её наруш-ся глубокая чувств-ть и возник. центр. Парез, а на противоположной стороне – наруш-ся поверхностная чувств-ть. Могут разв-ся сегментарные расстройства: двигат-ые- в виде атрофии соответствующих мышц, парез в них. сниж. рефлексов; чувствительные- гипералгезия, парастезия, гипестезия.

При дальнейшем росте возникает синдром поперечного сдавления сп. мозга: нижняя параплегия или тетраплегия, 2-сторон. проводниковые расс-ва чувс-ти (гипестезия или анестезия), наруш ф-ции тазовых органов.

Б) Ранним признаком интрамедуллярных опухолей явл-ся сегментарные расс-ва чувс-ти. Затем присоединяются 2-сторон. двигат-ые и чувсвит-ые расст-ва. Для проводниковой гппестезии хар-но распростр-ие сверху вниз. В рез-те поражения передних и боковых рогов возн-ют 2-сторон. периферич. парезы, выраженные вегетативно- трофич. расст-ва. Хар-но позднее появление признаков блокады субарохн-ого простр-ва, отсутствие ликворного толчка, остистого отростка Раздольского.

1) Клиника опухолей сп. мозга на уровне различных сегментов.

А) Для опухолей верхнешейного уровня хра-ны боли в шеи и затылке, напряжение мыщц шеи, неправильное положение головы, спастический тетрапорез, проводник. расст-ва чувст-ти. Поражение сегмента С4 сопроваждается парезом диафрагмы, что проявляется икотой, одышкой.

Б) опухоли на уровне шейного утолщения: атрофич. парезы верх. конечностей в сочетании со спастич. парезом нижн. конечностей.

В) опухоли грудной части: проводник. расс-ва чувст-ти, нижний спастич. парапарез, наруш. Ф-ции тазовых органов. Корешковеы боли опоясывающего хар-ра. Выпадение брюшных рефлексов.

Г) опухоли верхнепоясничных сегментов: спастич. парезы нижн. конечностей в сочетании с атрофиями в их проксимальных отделах, корешковые боли в зоне иннер-ции бедренного нерва.

Д) опухоли эпиконуса(L4-S2): корешковые боли в пояснич. обл-ти гипестезия, вялые парезы ягодич. мышц, мышц задней поверхности бедра, голени и стопы. Наруш. ф-ции сфинктеров появляются рано в виде недержания мочи и кала.

Е) опухоли мозгового конуса(S3-S5) хар-ся наруш. ф-ции мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов. В обл-ти промежности имеются расст-ва чувст-ти диссоциированного хар-ра в виде ‘’ штанов наездника’’

Ж) опухоли конского хвоста: корешковые боли с иррад-цией в ягодицу, ногу. Боли 1-, 2-сторонние. Имеются корешковые расст-ва чувств-ти, ассиметричные. Двигат-ые наруш. в виде атрофич. парезов и параличей в дистальных отделах нижн. конечностей, трофич. расст-ва. Тазовые наруш. выражаются в задержке мочи.

ДS-КА.

Хар-но повыш. белеа в спиномозговой жидкости при нормальном цитозе. Спиномозговая жидкость ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов.

ЛЕЧЕНИЕ.

Радикальный способ лечения- удаление

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав