АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иглорефлексотерапия

привести разбалансированный организм к гармонии систем и органов, то есть к Инь и Янь. Что по современным представлениям является задачей восстановления гомеостаза, стимуляции защитных сил и реактивной способности организма.

Нейро-ортопедический реабилитационный комбинезон «ФАЭТОН»

Используется в медико-социальной реабилитации больных и инвалидов с заболеваниями ДЦП, последствиями инсульта, повреждения позвоночника и спинного мозга, черепно-мозговой травмы, остеохондроза, заболеваниях костно-мышечной системы, сколиозе, при нарушениях осанки, рассеянном склерозе и других заболеваниях, требующих восстановления когнитивных и двигательных функций.

Реабилитация в РК «ФАЭТОН» обеспечивает:

• Восстановление или компенсацию нарушенных двигательных функций полностью или частично в зависимости от двигательного дефицита и давности заболевания.

• Улучшение координации повседневных движений, восстанавливает статико-динамический баланс, позотонический контроль по удержанию позы, активизирует навыки передвижения.

• Восстановление нарушенных речевых функций при дизартрии, дислалии, моторной афазии.

Нагрузочный лечебный костюм для взрослых и детей «Адели»

ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ: для лечения расстройств движения, вызванных детским церебральным параличом, травмой головного мозга, инсультом. Принцип действия костюма основан на выработке организмом рефлекторной реакции в ответ на внешнее воздействие.

Мотомед имеет несколько режимов работы:

1. Пассивная тренировка. В пассивном режиме тренировке, электрический мотор приводит в движение педали. Пассивный режим тренировки позволяет уменьшить спастический паралич, нормализует мышечный тонус.

2. Пассивно-активная тренировка. В этом режиме тренировки, система мотомеда схватывает малейшие движения мышц, это позволяет начать активную тренировку с низкой активность мышц больного, и позволит, повысит их работу и функциональность в реабилитации. Даже физически ослабленные и с практически отсутствующими самостоятельными движениями больные смогут крутить педали мотомеда.

3. Активная тренировка. Больной самостоятельно вращает педали за счет собственных усилий, при этом возможно придать нагрузку (сопротивление), которое можно настроить на пульте управления. Все собственные усилия пациента можно увидеть на экране компьютера, где будет выведена информация о степени приложения силы пациентом, какая из ног имеет большую силу и активность, скорость вращения, расстояние, что «проехал» больной.

Социально-бытовая реабилитация направлена на восстановление функций

самообслуживания, достижения самостоятельности в быту и восстановление социальных связей личности.

Основные направления деятельности по социально-бытовой реабилитации:

- выявление реабилитационного потенциала клиента (оценка уровня творческой активности, оценка уровня мотивации к профессиональной деятельности, сопоставление физического дефекта с возможностями и видами адаптации в быту и социуме):

- обучение пользованию техническими средствами реабилитации;

- развитие социально-бытовых навыков (обучение самообслуживанию, пользованию бытовой техникой, обучение основам домоводства);

Показать текст полностью...

- обучение пользованию техническими средствами реабилитации;

- развитие социально-бытовых навыков (обучение самообслуживанию, пользованию бытовой техникой, обучение основам домоводства);

- проведение занятий по социально-коммуникативной адаптации и профилактике дезадаптации (создание клубов общения, проведение массовых мероприятий с целью восстановления коммуникативных связей клиента);

- социально-педагогическая коррекция, включающая в себя ряд мероприятий по восстановлению социально-бытовых навыков (занятия по индивидуальным программам).

75. Поражение нервной системы при хронической пневмонии

Менингит и менингизм. Среди поражений нервной системы при крупозной пневмонии первое место по частоте и практическому значению занимает менингеальный синдром. Явления со стороны мозговых оболочек обусловливаются различными по генезу, клинике и течению поражениями и проявляются в виде гнойного менингита, серозного менингита, менингизма. Первый развивается при проникновении пневмококка в субарахноидальное пространство. Частота пневмококкового менингита при пневмонии колеблется, по данным различных авторов, от 0,5 до 7%. Причиной этих колебаний является различная тяжесть эпидемий пневмонии. Менингит чаще наблюдался в годы, когда пневмония протекала особенно тяжело. С введением в терапию сульфаниламидов и антибиотиков число осложненийпневмониименингитом резко снизилось.

Пневмококковый гнойный менингит появляется на высоте заболевания пневмонией, в отдельных случаях - после падения температуры. При этом, помимо появления менингеальных симптомов (ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), обращает на себя внимание резкое ухудшение общего состояния больного. Больной бледен. Температура выше 39°, селезенка увеличена, на коже туловища часто появляется пурпура. Клиническая картина напоминает эпидемический менингит и указывает на наличие тяжелой пневмококкцемии. Спинномозговая жидкость - гнойная с легко обнаруживаемым в мазке большим содержанием пневмококков. Иногда наблюдаются эпилептические припадки, которые могут появляться и в самом начале заболевания. У детей при тяжелой пневмонии симптомы менингита могут маскироваться тяжестью легочного процесса, и менингит оказывается неожиданной находкой на аутопсии. Обычно о появлении менингита у детей сигнализируют рвота, судороги, ступорозное состояние.

Гнойный эксудат, как при эпидемическом менингите, располагается преимущественно на своде мозга. Желудочки мозга наполнены мутной жидкостью. На аутопсии редко находят поражение одних оболочек мозга. Плеврит, перикардит, эндокардит указывают на наличие общей инфекции, одной из локализаций которой и является менингит. Течение короткое, и до введения терапии сульфаниламидами и антибиотиками в огромном большинстве случаев летальный исход наступал через 5-10 дней. При лечении сульфаниламидами смертность, по нашим данным, остается выше 80%. Значительно лучшие результаты дает лечение пенициллином и антибиотиками широкого спектра.

Серозный менингит. Менингеальные симптомы появляются раньше, чем при гнойном пневмококковом менингите, обычно уже на второй день заболевания. Симптомы Кернига, Брудзинского могут быть выражены так же резко, как при гнойном менингите, но при этом отсутствуют общие тяжелые явления, сопровождающие гнойный менингит. В отличие от последнего, спинномозговая жидкость, вытекающая под большим давлением, прозрачна, содержит не нейтрофилы, а лимфоциты. Пневмококки в ней не обнаруживаются.

Отношение серозного менингита к пневмококковой, инфекции до настоящего времени остается неясным. Отсутствие нейтрофилов и стерильность спинномозговой жидкости заставляет предполагать, что мы имеем дело с асептическим токсическим менингитом. Тот факт, что описаны случаи, в которых серозный менингит в дальнейшем перешел в гнойный, побуждает некоторых авторов считать, что речь идет об абортивной форме пневмококкового менингита. Во всяком случае практически важно выделить эту форму, так как в отличие от гнойного менингита она почти всегда имеет благоприятный прогноз. Описаны лишь отдельные случаи, в которых в дальнейшем наблюдались эпилептические припадки или развивалась гидроцефалия.

Менингизм чаще встречается у детей и наступает в самом начале заболевания, нередко прежде, чем появляются отчетливые признаки пневмонии. Обычно при этом наблюдаются нерезко выраженные менингеальные симптомы, головная боль, иногда рвота. В некоторых случаях имеется отчетливая картина менингита с затемнением сознания и резкой ригидностью затылка. Спинномозговая жидкость при менингизме совершенно нормальна. Тщательное гистологическое исследование также не обнаруживает никаких изменений в оболочках. Причиной менингизма, по-видимому, является острое повышение внутричерепного давления. Гипотония, вызываемая введением в вену животного дистиллированной воды, ведет к быстрому повышению внутричерепного давления. Можно думать, что такого рода повышение внутричерепного давления происходит в начале пневмонии. Практическим подтверждением изложенных соображений является успех лечения поясничным проколом и внутривенными вливаниями гипертонических растворов. Прогноз менингизма абсолютно благоприятен. Хотя при менингизме и серозном менингите менингеальные симптомы менее выражены, решающее значение для диагноза имеет люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости.

Очаговые поражения головного мозга при пневмонии. Относительно редко пневмонии осложняются гемипарезом или гемиплегией. Причины последней при пневмонии, по-видимому, различны. При наличии пневмококкового сепсиса и эндокардита причиной гемиплегии является эмболия сосудов мозга. Встречаются случаи, когда при физикальном исследовании не удается обнаружить поражения сердечных клапанов. Внезапное развитие гемиплегии всегда побуждает предположить наличие эндокардита. У детей в течение пневмонии гемиплегия может наступить остро и полностью регрессировать в несколько дней. Такого рода гемиплегии, вероятно, обусловлены отеком мозга. У стариков гемиплегия может наступить на высоте заболевания. У больного внезапно развивается картина мозгового инсульта с комой, параличом конечностей, иногда насильственным поворотом головы и глаз. Больные обычно погибают через несколько дней или часов. Причиной такого рода инсультов является падение сердечной деятельности, которое вызывает ишемическое размягчение.

Осложнения со стороны центральной нервной системы встречаются не только при крупозной пневмонии, но и при воспалении легких различной этиологии. На высоте заболевания или в фазе, когда температура уже снизилась, возникают головная боль, рвота, головокружение, сонливость. В более тяжелых случаях появляются судорожные припадки, делирий, коматозное состояние, гемиплегия. Эти явления могут наступить и через несколько дней или даже недель после того, как температура уже упала и больной стал выздоравливать от пневмонии. Появление мозговых явлений не зависит от тяжести пневмонии. При возникновении мозговых явлений болезнь затягивается. Выздоровление наступает нередко с остаточными явлениями.

Эти осложнения со стороны центральной нервной системы объясняют различными причинами: интоксикацией, непосредственным проникновением возбудителей пневмонии в мозг, аноксемией, аллергической реакцией. Норен и Бейкер описали гистопатологическую картину в мозгу в 10 случаях пневмоний, осложнившихся мозговыми явлениями. Во всех случаях, несмотря на различие этиологических факторов пневмонии, они обнаружили сходную картину, выражавшуюся в петехиальных кровоизлияниях и образовании многочисленных тромбов в мелких сосудах. В более тяжелых случаях тромбы, состоящие из фибрина, обнаружены и в крупных сосудах. Многие мелкие сосуды окружены кольцом из эритроцитов или небольшой периваскулярной зоной демиелинизации.

Идентичность гистопатологических изменений при пневмонии различной этиологии побудили авторов прийти к заключению, это эти изменения вызваны не инфекцией, а продуктами поврежденной легочной ткани. Шейнкер на основании изучения своих 13 случаев также считает, что изменения в мозгу вызваны не воспалительным процессом, а нарушением мозгового кровообращения, обусловленного вазотромбозами. Норен, Бейкер и Ларсен при подкожном введении 31 кролику экстракта из легких обнаружили в мозгу кролика изменения, аналогичные найденным при пневмонии у человека.

Полиневрит. Полиневриты при пневмонии встречаются очень редко. Они наступают в период снижения температуры или в период реконвалесценции, через несколько дней или недель после кризиса. Полиневриты развиваются постепенно и только в редких случаях остро. Вначале возникают неприятные ощущения и парестезии в нижних конечностях. Затем появляется слабость нижних конечностей, значительно реже - верхних, иногда расстройства чувствительности в дистальных частях конечностей, сухожильные рефлексы на нижних конечностях понижаются или выпадают. Прогноз такого рода полиневрита благоприятный: обычно наступает полное постепенное выздоровление. Патогенез заболевания остается неясным.

76. Дисциркуляторная энцефалопатия и ее последствия.

Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.
Клиническая картина. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.
Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.
Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.
Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).
Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).
Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.
Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.
Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.
Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Лечение. Применяют следующие группы лекарственных препаратов.
Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты (мисклерон или клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин, полиненасыщенные жирные кислоты, липамид и метионин и др.) показаны при атеросклеротической энцефалопатии.
Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении.
Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции.
Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат – показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал).
Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов.
Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), – для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов.
Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин – при повышенном артериальном давлении) оказывают вазоактивное, ноотропное, вегетотропное действие.
Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен).
Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, липостабил, пантотеновая кислота).
Седативные и другие психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики – при выраженных психопатологических синдромах).
Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; β-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных препаратов; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных нарушений.
Применяются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, электрофорез на воротниковую зону эуфиллина и сульфата магния, электрофорез по Бургиньону ношпы, электросон, гипербарическая оксигенация, массаж воротниковой зоны и др.).

77. Проблемы вертебрологии. Синдромы: сосудистый, корешковый, спинно-мозговые. Дифференциальная диагностика, лечение.

Синдром конского хвоста включает в себя следующие проявления:

• Боль в поясничном отделе позвоночника
• Боль в нижней конечности (с одной или обеих сторон), которая начинается от ягодиц и продолжается до голени и даже ниже (ишиас).
• Онемение в области мошонки при длительном сидении.
• Нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки в виде недержания.
• Мышечная слабость в нижней конечности и потеря чувствительности в этой области.
• Ослабление или отсутствие рефлексов на нижней конечности.

Боль при синдроме конского хвоста можно разделить на местную и корешковую.

• Местная боль обычно представляет собой глубокую боль в результате раздражения мягких тканей и тела позвонка.
• Корешковая боль связана с раздражением (сдавлением) нервного корешка. Она обычно отдает по ходу самого нерва. При синдроме конского хвоста корешковая боль проявляется болью в ноге. Эта боль проецируется обычно в месте прохождения самого нерва.

Нарушение функции мочевого пузыря при синдроме конского хвоста обычно проявляется в виде:

• Задержки мочеиспускания
• Затруднении начала акта мочеиспускания
• Снижении чувствительности во время мочеиспускания
• Недержании мочи.

Нарушение функции прямой кишки заключается в:

• Недержании кала и газов
• Запорах
• Потере тонуса заднего прохода.

вертеброгенные (связанные с патологией позвоночника) поражения. Это нарушения, обусловленные заболеваниями позвоночника. Они могут проявляться еще в подростковом возрасте при диспластической и посттравматической нестабильности шейного отдела позвоночника. Но наиболее выраженные изменения развиваются у взрослых при развитии остеохондроза.

Дело в том, что часть своего пути к черепу артерия проходит в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков (начиная с 6-го и заканчивая 1-м позвонком). При остеохондрозе развивается деформация боковых (крючковидных) отростков тел позвонков, так называемый унковертебральный артроз, и нестабильность позвонков, обусловленная разрушением межпозвонковых дисков. Все эти причины приводят сначала к раздражению симпатических сплетений позвоночных артерий, последующему их спазму, а затем и к сдавлению артерий на протяжении всего костного канала или у входа и выхода из него артерии с развитием кратковременных нарушений кровообращения, возникающих при поворотах и наклонах головы, изменении положения туловища.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав