АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологические нарушения при гипоксии.

Занятие № 15

Тема: гипоксии. Действие измененного барометрического давления на организм. Гипероксии

1. Роль кислорода в организме. Показатели оксигенации крови.

2. Гипоксия.Нарушение обмена веществ и функций организма при гипоксиях.Видовая и возрастная чувствительность организма к гипоксии.

Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий вслед­ствие кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изме­нениям в тканях.

Гипоксия возникает или за счет нарушения доставки кислорода к тканям, или/и в результате нарушений его утилизации дыхательными си­стемами клеток. С гипоксией, дефицитом кислородоснабжения человек встречается еще в утробе матери. В повседневной жизни умеренная ги­поксия возможна во сне, днем функциональная нагрузка часто приводит к гипоксии интенсивно работающих органов. Наконец, умирание организ­ма всегда сопровождается тотальной гипоксией. Периодический дефи­цит кислорода — это эволюционно древний фактор, к которому у челове­ка сформировалась многогранная адаптивная реакция. Она направлена на повышение мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную гипоксию. Следовательно, умеренная гипоксия по­рождает нормальную адаптивную физиологическую реакцию организма и является одним из важнейших стимулов его развития. Напротив, при тяжелой гипоксии адаптивные реакции менее выражены, преобладают глубокие деструктивные изменения.

Именно тяжелая гипоксия является тем патогенным фактором, ко­торый может играть важную роль в развитии повреждения при многих заболеваниях.

Патологические нарушения при гипоксии.

Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке 0₂ происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов — ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне.

Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения в клетке при гипоксии возникают в результате описанных выше биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода, а это в свою очередь обусловлено активизацией генетического аппарата. В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может закончиться истощением.

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов: 1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде; 2) мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода; 3) запасов энергии в виде макроэргических соединений; 4) потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система.

3. Классификация гипоксий.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1794 | Нарушение авторских прав