За білкової зернистої дистрофії клітини зазнають змін
+збільшуються
- не збільшуються
+ядра просвітлюються
- ядра стають темнішими
+цитоплазма стає світлішою
- цитоплазма стає темнішою
- з'являється суданофільна зернистість
+з'являється рожева зернистість
- з'являється золотисто-жовта зернистість
Трансформація клітинного метаболізму є:
- надлишкове накопичення в клітині сполук, які при нормальному обміні відсутні
+переключення обміну з одного виду в інший на проміжному етапі
- накопичення в клітинах певних сполук, які приносяться кров'ю та лімфою
Зерниста дистрофія розвивається в:
- епідермісі
- селезінці
+серці
- легенях
+печінці
+нирках
- епітелії травної системи
+скелетних м'язах
- судинах
Гіаліново-крапельна дистрофія є процесом:
- зворотнім
+не зворотнім
Гістологічні зміни за фібриноїдного набухання:
- утворення амілоїду
- гіаліноз строми
- поверхнева дезорганізація сполучної тканини
- глибока дезорганізація сполучної тканини
+фібриноїдний некроз
Серед білків сполучної тканини головне значення мають:
- альбуміни
- глобуліни
+колаген
- фібриноген
Вигляд селезінки (у коней) за дифузної форми амілоїдозу:
+ущільнена
-розрихлена
+на розрізі світло-коричнево-червона
- на розрізі світло-сіра
- на розрізі світло-сіро-жовта
+на розрізі гладенька
- на розрізі строката, з горбистою поверхнею
В печінці амілоїд відкладається:
+в навколосинусоїдних просторах
+між зірчастими ретикулоендотеліоцітами
-в гепатоцитах
- в капсулі печінки
Різновиди позаклітинних диспротеїнозів:
- зерниста і рогова дистрофія
+ мукоїдне і фібриноїдне набухання
- гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія
+гіаліноз і амілоїдоз
Основною ланкою в патогенезі гіалінозу є:
+дезорганізація строми
- трансформація
- патологічний синтез
+плазморагія
Мукоїдне набухання найчастіше виявляють в:
- ендокарді
- міокарді
+клапанах серця
+стінках судин
+стромі печінки
- епітелії ниркових канальців
Амілоїдоз відноситься до:
- зворотніх процесів
+незворотніх процесів
Макроскопічно при амілоїдозі печінка великої рогатої худоби:
+збільшується
- зменшується
+стає щільною
- стає зів'ялою
Системний гіаліноз виникає:
+у сполучній тканині
- у паренхімі органа
+у стінці судин
- у просвіті судин
- у м'язовій тканині
Механізм розвитку фібриноїдного набухання:
- поверхневий розпад міжклітинної речовини
+глибокий розпад міжклітинної речовини
+інфільтрація строми фібриногеном
Амілоїд це:
- нуклеопротеїд
+глікопротеїд
- хромопротеїд
- гіаліноподібна сполука
Мукоїдне набухання характеризується:
- зниженням вмісту глікозаміногліканів
+підвищення судинно-тканинної проникності
+нагромадженням гіалуронової кислоти
+набуханням колагенових волокон
- зниженням судинно-тканинної проникності
- запаленням тканин
- нагромадженням фібриноїду
- дегідратацією
Макроскопічно печінка коней при амілоїдозі:
- набуває щільної консистенції
+набуває зів'ялої консистенції
+досягає значної маси
- маса органу не змінюється
+легко рветься
- міцна
Механізм розвитку мукоїдного набухання:
+поверхневий розпад міжклітинної речовини
- глибокий розпад міжклітинної речовини
- незворотній дезорганізації сполучної тканини
Макроскопічно при фібриноїдному набуханні:
+органи і тканини мало змінюються (діагностуються лише мікроскопічно)
- тканини ущільнюються, стають сухуватими
Властивості гіаліну:
+стійкий до кислот та лугів
- не стійкий до кислот та лугів
+стійкий до ферментів
- не стійкий до ферментів
+добре сприймає барвники
- погано сприймає барвники
Завершення гіалінозу:
- благополучне
+не благополучне
Амілоїд:
+стійкий до кислот
- не стійкий до кислот
+стійкий до лугів
- не стійкий до лугів
+стійкий до ферментів
- не стійкий до ферментів
Вигляд селезінки при "саговій" формі амілоїдозу:
+орган збільшується
- орган зменшується
- орган не змінюється
+орган ущільнюється
- орган розрихлюється
+фолікули мають вигляд напівпрозорих зерен
- фолікули стають щільними, білими, тьмяними
Найчастіше солі сечової кислоти відкладаються на:
- нирках
+епікарді
+капсулі печінки
- легенях
+серозному покриві кишечнику
- селезінці
При подагрі солі сечової кислоти:
- виповнюють порожнину суглоба, зменшуючи його об'єм
+стимулюють проліферацію сполучної тканини
- суттєво не впливають на стан суглобів
Зумовлюють розвиток порушення обміну нуклеопротеїдів:
- гідратація тканин
+дегідратація тканин
- недостатність вітамінів групи В, Б, Е
- надмірне надходження мінеральних речовин
+сенсибілізація тканин
Найчастіше подагра розвивається:
- в плечових суглобах
- в колінних суглобах
+в суглобах пальців
- в кульшових суглобах
На місці відкладання солей сечової кислоти розвиваються:
- дистрофії
- атрофії
+запалення
- застій крові
Подагра є процесом:
- зворотнім
+незворотнім
- гострим
+хронічним
Основна причина порушення обміну нуклеопротеїдів:
- білкова та водна недостатність
- дефіцит мінеральних речовин
+надмірне надходження білків тваринного походження з кормами
- надмірна кількість мінеральних речовин в кормах
Слизові оболонки при гострому слизовому катарі:
+гіперемійовані
- сірі
+набряклі
- не змінені
+вкриті густим сірим слизом
Гістологічні зміни при колоїдній дистрофії щитоподібної залози:\
+фолікули переповнені колоїдом
+епітелій фолікулів перебуває в стані атрофії
- епітелій фолікулів перебуває в стані гіпертрофії
- фолікули заміщуються стромою
- фолікули не змінені, а якісно змінений колоїд
До глюкопротеїдів відносять:
+муцини
- гепарин
- глікоген
+мукоїди
- фосфоліпіди
Слизові оболонки за хронічного слизового катару:
- набряклі
+складчасті
+сірого кольору
- червоного кольору
- значно вкриті густим сірим слизом
В яких органах частіше спостерігається колоїдна дистрофія:
+наднирниках
+щитоподібній залозі
- печінці
- молочній залозі
- нирках
Причини мезенхімальної слизової дистрофії є:
- порушення іннервації
+виснаження
- ожиріння
- порушення кровообігу
До змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну:
- жирів
- білків
- вуглеводів
+хромопротеїдів
+нуклеопротеїдів
+глюкопротеїдів
- гамаглобуліну
В яких клітинах в нормі синтезується меланін:
- меланофорах
+меланобластах
- ретикулоендотеліальних клітинах
У яких гемоглобіногенних пігментах міститься залізо:
+білірубін
+гемосидерин
- фуксин
+феритин
- гематоїдин
Де в нормі утворюється гемосидерин:
- нирках
- кишечнику
+селезінці
+кістковому мозку
- печінці
+лімфовузлах
- головному мозку
Який пігмент утворюється з тирозину і триптофану:
- ліпофусцин
- лютеїн
+меланін
- гематоїдин
- білірубін
Порушення обміну якого пігменту викликає розвиток жовтяниць:
- гематоїдину
-гемосидерину
- феритину
- гематину
- гемоглобіну
+білірубіну
Гемосидероз буває:
- нейрогенний
- екзогенний
+місцевий
- міогенний
+загальний
- протеїногенний
З чого в нормі утворюється феритин у підшлунковій залозі:
- еритроцитів
+травного заліза
- гемоглобіну
- білірубіну
За допомогою якої реакції виявляють гемосидерин у тканинах:
- Гмеліна
- ШИК-реакції
+Перлса
Який з пігментів випадає у тканинах у вигляді золотисто-жовтих кристалів, гілочок, снопів:
+гематоїдин
-гемосидерин
- феритин
- гематин
- гемоглобін
- білірубін
Які пігменти відносять до гемоглобіногенних:
- ліпохром
+гемосидерин
+гематоїдин
+феритин
+білірубін
-меланін
- ліпофусцин
-адренохром
В яких тканинах в нормі синтезується меланін:
- печінці
- селезінці
- нирках
- наднирниках
- шкірі
+райдужній оболонці ока
Наслідком якої жовтяниці є біліарний цироз печінки:
- змішаної
- гемолітичної
+механічної
- паренхіматозної
Лабільні жири резервуються в:
+сальнику
- нирках
- міокарді
+підшкірній клітковині
- селезінці
+жовтому кістковому мозку
- лімфатичних вузлах
+ниркових мисках.
Фізіологічно ліпіди поділяють на:
- прості
- складні
+стабільні
+лабільні
Вільний жир розчиняється в:
+спиртах
- воді
+хлороформі
- оцтовій кислоті
- лугах
- кислотах
Завершення виснаження:
- зворотне
- незворотне
+залежить від можливості його усунення та ступеня розвитку патоморфологічних змін
За жирової декомпозиції печінки в гепатоцитах виявляють (заб. гематоксиліном та еозином):
+кульки жиру
+дрібно-сітчасту структуру цитоплазми
- ядра відтіснені на периферію
- ядра розташовані по центру
За кахексії макроскопічно жирова клітковина:
- не змінюється
+зменшується в об'ємі
- стає ущільненою
+просочується серозною рідиною
- ущільнюється
Основна маса структурних ліпідів входить до складу:
+клітинних мембран
- каріоплазми
+оболонок мітохондрій
- цитоплазматичного матриксу
Причини кахексії:
- септицемія
+аліментарна дистрофія
- гострі інфекційні захворювання
+хронічні інфекційні захворювання
- гострі отруєння мінерального і грибкового походження
Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії:
- розміри не змінені
+збільшена
- щільна
+в'яла
+сухувата
- волога
- сіро-коричнева
+жовто-коричнева
Провідними механізмами ліпідозів є:
+інфільтрація
+декомпозиція
- трансформація
- змінений синтез
В нирках жирова дистрофія виникає внаслідок інфільтрації ліпідами:
- капсули клубочків
- мальпігієвих тілець
+епітелію ниркових канальців
- базальних мембран канальців
- строми
При ліпофанерозі розвивається:
- екзогенне ожиріння
+ендогенне ожиріння
Конглобати створені з:
- рослинних волокон
- пір'я
+сторонніх неїстівних предметів
- волосся
- мінеральних речовин
Рахіт - це:
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 771 | Нарушение авторских прав
|