АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

За білкової зернистої дистрофії клітини зазнають змін

+збільшуються

- не збільшуються

+ядра просвітлюються

- ядра стають темнішими

+цитоплазма стає світлішою

- цитоплазма стає темнішою

- з'являється суданофільна зернистість

+з'являється рожева зернистість

- з'являється золотисто-жовта зернистість

Трансформація клітинного метаболізму є:

- надлишкове накопичення в клітині сполук, які при нормальному обміні відсутні

+переключення обміну з одного виду в інший на проміжному етапі

- накопичення в клітинах певних сполук, які приносяться кров'ю та лімфою

Зерниста дистрофія розвивається в:

- епідермісі

- селезінці

+серці

- легенях

+печінці

+нирках

- епітелії травної системи

+скелетних м'язах

- судинах

Гіаліново-крапельна дистрофія є процесом:

- зворотнім

+не зворотнім

Гістологічні зміни за фібриноїдного набухання:

- утворення амілоїду

- гіаліноз строми

- поверхнева дезорганізація сполучної тканини

- глибока дезорганізація сполучної тканини

+фібриноїдний некроз

Серед білків сполучної тканини головне значення мають:

- альбуміни

- глобуліни

+колаген

- фібриноген

Вигляд селезінки (у коней) за дифузної форми амілоїдозу:

+ущільнена

-розрихлена

+на розрізі світло-коричнево-червона

- на розрізі світло-сіра

- на розрізі світло-сіро-жовта

+на розрізі гладенька

- на розрізі строката, з горбистою поверхнею

В печінці амілоїд відкладається:

+в навколосинусоїдних просторах

+між зірчастими ретикулоендотеліоцітами

-в гепатоцитах

- в капсулі печінки

Різновиди позаклітинних диспротеїнозів:

- зерниста і рогова дистрофія

+ мукоїдне і фібриноїдне набухання

- гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія

+гіаліноз і амілоїдоз

Основною ланкою в патогенезі гіалінозу є:

+дезорганізація строми

- трансформація

- патологічний синтез

+плазморагія

Мукоїдне набухання найчастіше виявляють в:

- ендокарді

- міокарді

+клапанах серця

+стінках судин

+стромі печінки

- епітелії ниркових канальців

Амілоїдоз відноситься до:

- зворотніх процесів

+незворотніх процесів

Макроскопічно при амілоїдозі печінка великої рогатої худоби:

+збільшується

- зменшується

+стає щільною

- стає зів'ялою

Системний гіаліноз виникає:

+у сполучній тканині

- у паренхімі органа

+у стінці судин

- у просвіті судин

- у м'язовій тканині

Механізм розвитку фібриноїдного набухання:

- поверхневий розпад міжклітинної речовини

+глибокий розпад міжклітинної речовини

+інфільтрація строми фібриногеном

Амілоїд це:

- нуклеопротеїд

+глікопротеїд

- хромопротеїд

- гіаліноподібна сполука

Мукоїдне набухання характеризується:

- зниженням вмісту глікозаміногліканів

+підвищення судинно-тканинної проникності

+нагромадженням гіалуронової кислоти

+набуханням колагенових волокон

- зниженням судинно-тканинної проникності

- запаленням тканин

- нагромадженням фібриноїду

- дегідратацією

Макроскопічно печінка коней при амілоїдозі:

- набуває щільної консистенції

+набуває зів'ялої консистенції

+досягає значної маси

- маса органу не змінюється

+легко рветься

- міцна

Механізм розвитку мукоїдного набухання:

+поверхневий розпад міжклітинної речовини

- глибокий розпад міжклітинної речовини

- незворотній дезорганізації сполучної тканини

Макроскопічно при фібриноїдному набуханні:

+органи і тканини мало змінюються (діагностуються лише мікроскопічно)

- тканини ущільнюються, стають сухуватими

Властивості гіаліну:

+стійкий до кислот та лугів

- не стійкий до кислот та лугів

+стійкий до ферментів

- не стійкий до ферментів

+добре сприймає барвники

- погано сприймає барвники

Завершення гіалінозу:

- благополучне

+не благополучне

Амілоїд:

+стійкий до кислот

- не стійкий до кислот

+стійкий до лугів

- не стійкий до лугів

+стійкий до ферментів

- не стійкий до ферментів

Вигляд селезінки при "саговій" формі амілоїдозу:

+орган збільшується

- орган зменшується

- орган не змінюється

+орган ущільнюється

- орган розрихлюється

+фолікули мають вигляд напівпрозорих зерен

- фолікули стають щільними, білими, тьмяними

Найчастіше солі сечової кислоти відкладаються на:

- нирках

+епікарді

+капсулі печінки

- легенях

+серозному покриві кишечнику

- селезінці

При подагрі солі сечової кислоти:

- виповнюють порожнину суглоба, зменшуючи його об'єм

+стимулюють проліферацію сполучної тканини

- суттєво не впливають на стан суглобів

Зумовлюють розвиток порушення обміну нуклеопротеїдів:

- гідратація тканин

+дегідратація тканин

- недостатність вітамінів групи В, Б, Е

- надмірне надходження мінеральних речовин

+сенсибілізація тканин

Найчастіше подагра розвивається:

- в плечових суглобах

- в колінних суглобах

+в суглобах пальців

- в кульшових суглобах

На місці відкладання солей сечової кислоти розвиваються:

- дистрофії

- атрофії

+запалення

- застій крові

Подагра є процесом:

- зворотнім

+незворотнім

- гострим

+хронічним

Основна причина порушення обміну нуклеопротеїдів:

- білкова та водна недостатність

- дефіцит мінеральних речовин

+надмірне надходження білків тваринного походження з кормами

- надмірна кількість мінеральних речовин в кормах

Слизові оболонки при гострому слизовому катарі:

+гіперемійовані

- сірі

+набряклі

- не змінені

+вкриті густим сірим слизом

Гістологічні зміни при колоїдній дистрофії щитоподібної залози:\

+фолікули переповнені колоїдом

+епітелій фолікулів перебуває в стані атрофії

- епітелій фолікулів перебуває в стані гіпертрофії

- фолікули заміщуються стромою

- фолікули не змінені, а якісно змінений колоїд

До глюкопротеїдів відносять:

+муцини

- гепарин

- глікоген

+мукоїди

- фосфоліпіди

Слизові оболонки за хронічного слизового катару:

- набряклі

+складчасті

+сірого кольору

- червоного кольору

- значно вкриті густим сірим слизом

В яких органах частіше спостерігається колоїдна дистрофія:

+наднирниках

+щитоподібній залозі

- печінці

- молочній залозі

- нирках

Причини мезенхімальної слизової дистрофії є:

- порушення іннервації

+виснаження

- ожиріння

- порушення кровообігу

До змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну:

- жирів

- білків

- вуглеводів

+хромопротеїдів

+нуклеопротеїдів

+глюкопротеїдів

- гамаглобуліну

В яких клітинах в нормі синтезується меланін:

- меланофорах

+меланобластах

- ретикулоендотеліальних клітинах

У яких гемоглобіногенних пігментах міститься залізо:

+білірубін

+гемосидерин

- фуксин

+феритин

- гематоїдин

Де в нормі утворюється гемосидерин:

- нирках

- кишечнику

+селезінці

+кістковому мозку

- печінці

+лімфовузлах

- головному мозку

Який пігмент утворюється з тирозину і триптофану:

- ліпофусцин

- лютеїн

+меланін

- гематоїдин

- білірубін

Порушення обміну якого пігменту викликає розвиток жовтяниць:

- гематоїдину

-гемосидерину

- феритину

- гематину

- гемоглобіну

+білірубіну

Гемосидероз буває:

- нейрогенний

- екзогенний

+місцевий

- міогенний

+загальний

- протеїногенний

З чого в нормі утворюється феритин у підшлунковій залозі:

- еритроцитів

+травного заліза

- гемоглобіну

- білірубіну

За допомогою якої реакції виявляють гемосидерин у тканинах:

- Гмеліна

- ШИК-реакції

+Перлса

Який з пігментів випадає у тканинах у вигляді золотисто-жовтих кристалів, гілочок, снопів:

+гематоїдин

-гемосидерин

- феритин

- гематин

- гемоглобін

- білірубін

Які пігменти відносять до гемоглобіногенних:

- ліпохром

+гемосидерин

+гематоїдин

+феритин

+білірубін

-меланін

- ліпофусцин

-адренохром

В яких тканинах в нормі синтезується меланін:

- печінці

- селезінці

- нирках

- наднирниках

- шкірі

+райдужній оболонці ока

Наслідком якої жовтяниці є біліарний цироз печінки:

- змішаної

- гемолітичної

+механічної

- паренхіматозної

Лабільні жири резервуються в:

+сальнику

- нирках

- міокарді

+підшкірній клітковині

- селезінці

+жовтому кістковому мозку

- лімфатичних вузлах

+ниркових мисках.

Фізіологічно ліпіди поділяють на:

- прості

- складні

+стабільні

+лабільні

Вільний жир розчиняється в:

+спиртах

- воді

+хлороформі

- оцтовій кислоті

- лугах

- кислотах

Завершення виснаження:

- зворотне

- незворотне

+залежить від можливості його усунення та ступеня розвитку патоморфологічних змін

За жирової декомпозиції печінки в гепатоцитах виявляють (заб. гематоксиліном та еозином):

+кульки жиру

+дрібно-сітчасту структуру цитоплазми

- ядра відтіснені на периферію

- ядра розташовані по центру

За кахексії макроскопічно жирова клітковина:

- не змінюється

+зменшується в об'ємі

- стає ущільненою

+просочується серозною рідиною

- ущільнюється

Основна маса структурних ліпідів входить до складу:

+клітинних мембран

- каріоплазми

+оболонок мітохондрій

- цитоплазматичного матриксу

Причини кахексії:

- септицемія

+аліментарна дистрофія

- гострі інфекційні захворювання

+хронічні інфекційні захворювання

- гострі отруєння мінерального і грибкового походження

Зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії:

- розміри не змінені

+збільшена

- щільна

+в'яла

+сухувата

- волога

- сіро-коричнева

+жовто-коричнева

Провідними механізмами ліпідозів є:

+інфільтрація

+декомпозиція

- трансформація

- змінений синтез

В нирках жирова дистрофія виникає внаслідок інфільтрації ліпідами:

- капсули клубочків

- мальпігієвих тілець

+епітелію ниркових канальців

- базальних мембран канальців

- строми

При ліпофанерозі розвивається:

- екзогенне ожиріння

+ендогенне ожиріння

Конглобати створені з:

- рослинних волокон

- пір'я

+сторонніх неїстівних предметів

- волосся

- мінеральних речовин

Рахіт - це:

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав