АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Як регулюється секреція хлористоводневої кислоти?

Прочитайте:
  1. В полі зору помітна секреція безвійчастих клітин.
  2. Внутрішня секреція статевих залоз, їх значення.Тканинні гормони.
  3. Канальцева реабсорбція і секреція, їх фізіологічні механізми.
  4. Як регулюється секреція жовчі та її виділення у дванадцятипалу кишку?

Стимуляторами секреції НСl є чинники, які через свої посередники збільшують активність роботи водневого насосу, а саме до цього призводять:

1) Активація парасимпатичних волокон вагуса, медіатор яких ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами парієтальних клітин, внутрішньоклітинним посередником є інозитолтрифосфат (ІФ3), що призводить до виходу іонів кальцію з клітинних запасів, окрім того збільшується вхід іонів кальцію через мембрану.

2) Гістамін - тканинний гормон, утворюється ентерохромафіноподібними клітинами (ЕСL), що розташовані поруч з парієтальними клітинами; гістамін діє паракринно через Н2 –рецептори, внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Він потенціює ефекти гастрину й ацетилхоліну.

3) Гастрин – справжній гормон, продукується G- клітинами пілоричного відділу шлунка, поступає в кров під час їжі при активації парасимпатичних нервів вагуса, медіатором яких є гастрин-рилізинг-пептид (ГРП) або бомбезин, а також при механічному розтягненні шлунка, під впливом алкоголю, кофеїну, екстрактивних речовин, що містяться у капустяному соку, м’ясних бульйонах. Внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Окрім прямої дії гастрин має опосередковано дію на парієтальні клітини, бо активує ЕСL клітини, які секретують гістамін.

Блокатори відповідних рецепторів мембрани (атропін, циметидин, проглумід) зменшують секрецію НСl, проте найефективнішим є блокада H+- К+ АТФ-ази водневого насосу омепразолом та іншими інгібіторами.

Механізми стимуляції секреції НСl, дія блокаторів рецепторів та інгібіторів H+- К+ АТФ-ази (інгібіторів протонної помпи) показано на спрощеній схемі:

Пригнічують секрецію НСl переважно такі гормони:

1) Соматостатин гормон, який виділяється D- клітинами слизової оболонки шлунка і верхніх відділів тонкої кишки при зниженні рН, він діє безпосередньо паракринно на парієтальні клітини. Окрім цього, він пригнічує виділення всіх гастроінтенстинальних гормонів. Секреція соматостатину пригнічується вагусом

2) Секретин гормон, який виділяється S- клітинами при зниженні рН у 12-палій кишці < 4 завдяки НСl, що надходить із шлунка.

3) Холецистокінін – панкреозимін (ХЦК-ПЗ) – гормон, який виділяється І-клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – пептидів, амінокислот, жирних кислот і моногліцеридів.

4) Шлунковий інгібувальний пептид (ШІП ) - гормон, який виділяється клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – жирних кислот, амінокислот, глюкози у порожнині кишки. Він також стимулює виділення інсуліну.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)