АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Шляхи проведення болі та її механізми

Больові рецептори.

Больові подразнення можуть виникати в шкірі, глибоких тканинах і внутрішніх органах. Ці подразнення сприймаються ноцицепторами, розташованими по всьому тілу, за винятком головного мозку. Техніка мікронейрографії зробила можливим стверджувати наявність у людини двох типів рецепторів болю (ноцицепторов). Анатомічно перший тип ноцицепторів представлений вільними нервовими закінченнями, розгалуженими у вигляді дерева (мієлінові волокна). Вони являють собою швидкі А - дельта волокна, які проводять подразнення зі швидкістю 6 - 30м/с. Ці волокна реагують на високоінтенсивні механічні (шпилькові уколи) і, іноді, термічні подразнення шкіри. А - дельта ноцицептори розташовуються, переважно, в шкірі, включаючи обидва кінці травного тракту. Знаходяться вони також і в суглобах. Трансмітер А - дельта волокон залишається невідомим.

Інший тип ноцицепторів представлений щільними некапсулованними гломерулярними тільцями (немієлінові С - волокна, які проводять подразнення зі швидкістю 0,5 - 2 м/с). Ці аферентні волокна у людини та інших приматів представлені полімодальними ноцицепторами, тому реагують як на механічні, так на температурні та хімічні подразнення. Вони активуються хімічними речовинами, що виникають при пошкодженні тканин, будучи одночасно і хеморецепторами. С - волокна розподіляються по всіх тканинах за винятком центральної нервової системи. Однак, вони присутні в периферичних нервах, таких як nervi nervorum. Волокна, які мають рецептори, що сприймають ушкодження тканин, містять субстанцію Р, яка виступає в якості трансмітера. Такий тип ноцицепторів також містить calcitonin ген - зв'язаний пептид, а волокна з внутрішніх органів - вазоактивний інтестинальний пептид.

Задні роги спинного мозку.

Більшість "больових волокон" досягають спинного мозку через спинномозкові нерви (у випадку, якщо вони відходять від шиї, тулуба і кінцівок) або входять в довгастий мозок у складі трійчастого нерва. Проксимально від спиномозкових гангліїв перед входженням в спинний мозок задній корінець поділяється на медіальну, що містить товсті мієлінові волокна, і латеральну частини, до складу якої входять тонкі мієлінові (А - дельта) і немієлінові (С) волокна, що надає можливість хірургу за допомогою операційного мікроскопа, провести їх функціональний розподіл. Проте відомо, що проксимальні аксони приблизно 30% С - волокон після виходу з спинномозкового ганглія повертаються назад до місця спільного ходу чутливих і рухових корінців і входять у спинний мозок через передні корінці. Цей феномен, ймовірно, пояснює причину неефективності спроб дорзальної різотомія, що робиться для полегшення болю. Але, тим не менш, оскільки всі З - волокна, розміщують свої нейрони в спинномозковому ганглії, мета може бути, досягнута гангліолізисом. При входженні ноцицептивних волокон в спинний мозок, вони поділяються на висхідні та низхідні гілки. Перед своїм закінченням у сірій речовині задніх рогів ці волокна можуть направлятися до кількох сегментах спинного мозку. Розгалужуючись, вони формують зв'язки з іншими численними нервовими клітинами. Таким чином, термін "задньороговий комплекс" використовується для позначення даної нейроанатомічної структури. Ноцицептивною інформацією прямо або побічно активуються два основні класи релейних задньорогових клітин: "ноцицептивні специфічні" нейрони, що активуються тільки ноцицептивними стимулами і "конвергентні" нейрони, що активуються також і не ноцицептивними стимулами. На рівні задніх рогів спинного мозку велике число первинних аферентних подразнень передаються через інтернейрони або асоціативні нейрони, чиї синапси полегшують, або перешкоджають передачі імпульсів.

Ворітної контроль, як внутрішній спинальний механізм.

Теорія "ворітного контролю" - одна з найбільш плідних концепцій механізмів болю, хоча її анатомічні та фізіологічні основи досі не є повністю відпрацьованими. Основне положення теорії полягає в тому, що імпульси, що проходять по тонких ("больових") периферичних волокнам відкривають "ворота" в нервову систему, щоб досягти її центральних відділів. Дві обставини можуть закрити ворота: імпульси, що проходять по товстих ("тактильних") волокнам і певні імпульси, спадні з вищих відділів нервової системи. Механізм дії товстих периферичних волокон, що закривають ворота, полягає в тому, що біль, що виникає в глибоких тканинах, таких як м'язи і суглоби, зменшується контрподразненням - механічним розтиранням поверхні шкіри або використанням подразнюючих мазей. Ці властивості мають терапевтичне застосування, наприклад використання високочастотного, низько інтенсивного електричного подразнення товстих шкірних волоко, відомого, як черезшкірна електронейростімуляція, або вібраційної стимуляції. Другий механізм (закриття воріт зсередини) вступає в дію у разі активації низхідних гальмівних волокон зі стовбура мозку, або їх прямою стимуляцією, або гетеросегментарною акупунктурою (низькочастотна високоінтенсивна периферична стимуляція). У цьому випадку спадні волокна активують інтернейрони, розташовані в поверхневих шарах задніх рогів, постсинаптичні інгібують желатинозні клітини, запобігаючи тим самим передачу інформації вище.

Опіоїдні рецептори і механізми.

Відкриття опіоїдних пептидів і опіоїдних рецепторів відноситься до початку 70х років. У 1973 р. три дослідницькі групи визначили місця застосування морфіну, а двома роками пізніше інші дві групи відкрили локалізацію природних пептидів, що імітують дію морфіну. Клінічне значення мають три класи опіоїдних рецепторів: мю -, каппа - і дельта – рецептори. Їх розподіл всередині ЦНС дуже варіабельний. Щільне розміщення рецепторів виявлено в задніх рогах спинного мозку, в середньому мозку і таламусі. Іммуноцитохімічні дослідження показали найбільшу концентрацію спінальних опіоїдних рецепторів в поверхневих шарах задніх рогів спинного мозку. Ендогенні опіоїдні пептиди (енкефалін, ендорфін, динорфін) взаємодіють з опіоїдними рецепторами всякий раз, коли в результаті подолання больового порога виникають больові подразнення. Факт розташування безлічі опіоїдних рецепторів в поверхневих шарах спинного мозку означає, що опіати можуть легко проникати в нього з навколишнього спинномозкової рідини. Експериментальні спостереження прямого спінальної дії опіатів привели до можливості їх терапевтичного застосування методом інтратекального і епідурального введення.

Відомо, що для придушення гіперзбудливості спінальних нейронів потрібні великі дози морфіну. Однак якщо малі дози морфіну призначати безпосередньо перед пошкоджуючою стимуляцією, то триггерна центральна гіперзбудливість ніколи не формується. В даний час стало ясно, що попереднє лікування дозволяє попередити сильну післяопераційну біль.

Висхідні шляхи болю.

Давно відомо, що висхідні "больові шляху" перебувають у складі передньобокових канатиків білої речовини спинного мозку і йдуть контрлатерально стороні входження больових стимулів. Так само добре відомо, що частина волокон спіноталамічного і спіноретикулярного трактів, що проводять больові роздратування, присутні в задньобоковому канатику. Трактотомія або хірургічний перетин передньбокової області спинного мозку, що включає спіноталамічного і спіноретікулярноого шляху, призводить до майже повної втрати здатності відчувати біль на протилежній стороні тіла нижче рівня пошкодження. Проте зазвичай, чутливість протягом декількох тижнів поступово відновлюється, що пояснюється синаптичною реорганізацією і залученням непошкоджених альтернативних шляхів. Комісуральна міелотомія викликає пролонговану анальгезію в уражених сегментах.

Спіноталамічний тракт може бути, розділений на дві частини:

Неоспіноталамічний тракт (швидке проведення, моносинаптична передача, добре локалізована (епікрітічна) біль, А - волокна). Цей тракт направляється до специфічних латеральних ядер таламуса.
Палеоспіноталамічна система (полісинаптичне проведення, повільне проведення, погано локалізована (протопатична) біль, С - волокна). Дані шляхи сягають неспецифічних ядер таламуса (медіальне ядро, інтраламінарне ядро, серединний центр). На своєму шляху до медіальних ядер таламуса тракт направляє частину волокон до ретикулярної формації.

Стереотаксичні електроди, розташовані в таламусі, дозволяють розпізнати специфічну патофізіологію цих структур і розвинути концепцію, засновану на наявності балансу між медіальним (в основному nucl.centralis lateralis) і латеральним (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, порушення якого веде до надгальмування їх обох ретикулярним таламічним ядром, а потім до парадоксальної активації коркових полів, пов'язаних з больовим відчуттям.

Імпульси котрі входять через неоспіноталамічнк систему переключаються на волокна, які передають сигнали через заднє стегно внутрішньої капсули до першої соматосенсорної зони кори, постцентральній звивині і другий соматосенсорній зоні (operculum parietal). Високий ступінь топічної організації всередині латерального ядра таламуса робить можливим просторову локалізацію болю. Вивчення тисяч кіркових уражень в обох світових війнах демонструють, що пошкодження постцентральної звивини ніколи не викликає втрати больової чутливості, хоча ведуть до втрати соматотопічної організованої низько порогової механорецептивної чутливості, також як і відчуття уколу голкою.

Імпульси, що входять через палеоспіноталамічний тракт, переключаються на медіальне ядро ​​таламуса і проектуються на неокортекс дифузним способом. Проекція в лобовій області відображає афективні компоненти болю. Позитронно-емісійна томографія показує, що плшкоджуючі стимули активують нейрони цінгулярной звивини і орбітальної фронтальної кори. Цінгулотомія або префронтальна лоботомія показують відмінний ефект у лікуванні болю в онкологічних хворих. Таким чином, в головному мозку немає "больового центру", а сприйняття і реакція на біль є функцією ЦНС в цілому.

Низхідна модуляція болю.

Відомо, що мікроін'єкції морфіну в сіру речовину середнього мозку, також як і його електрична стимуляція викликає настільки глибоку анальгезію, що у щурів навіть хірургічні втручання не викликають будь - яких помітних реакцій. Коли були відкриті області зосередження опіоїдних рецепторів і природних опіатів, стало зрозуміло, що ці відділи стовбура мозку є релейною станцією супраспінальних низхідних модуляторних контрольних систем.

Серотонінергічні, так і норадренергічні нейрони стовбура мозку виступають як структури, що блокують ноцицептивную інформацію в спинному мозку (Field, 1987). Присутність сполук біогенних амінів в контролюючих біль системах пояснює причину аналгезії, що викликається трициклічними антидепресантами. Ці препарати пригнічують повторне поглинання серотоніну і норадреналіну синапсом і, таким чином, посилюють гальмівну дію трансмітерів на нейрони спинного мозку. Найбільш потужне гальмування больової чутливості у тварин викликається прямою стимуляцією nucl.raphe magnus (ядра шва). У людини перивентрикулярна і періакведуктальна сіра речовина є місцями, які найбільш часто використовуються для стимуляції через імплантовані електроди для усунення болю.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав