АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анаэробная и гнилостная инфекция

Анаэробная инфекция была известна в глубокой древности.

В трудах Гиппократа об открытых переломах бедра дается картина смертельного осложнения, сопровождающегося сильным отеком и желтухой.

В 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной.

Классическое описание клиники анаэробной инфекции дано Н.И.Пироговым во время Крымской войны 1854-1855г.

Проблема газовой гангрены была посвящена монография Д.А.Арапова.

Анаэробная инфекция издавна считалась спутником войны, чаще всего она являлась осложнением ранений. В мирное время, эта разновидность раневой инфекции иногда осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, операции, роды и криминальные аборты.

Анаэробная инфекция известна в литературе под различными названиями: газовая гангрена, газовая флегмона, молниеносная гангрена, анаэробная газовая инфекция и т.д.

Этиология. Ведущая роль в развитии острой анаэробной инфекции принадлежит 4 видам клостридий (клостридиум перфрингенс, клостридиум одематиенс, клостридиум септикум, клостридиум хистолитикум). Уже в самом начале развития инфекции могут быть обнаружены ассоциации этих анаэробов с аэробами, вызывающими гнилостную инфекцию и гнойные процессы.

Резервуаром сохранения возбудителей в природе является почва, из которой клостридии попадают на продукты питания, орудия производства, предметы обихода и в кишечник животных и человека.

Попадание возбудителей в рану при наличии дополнительных факторов – ведет к развитию газовой инфекции.

Патогенез. Для развития анаэробной инфекции необходимо 2 условия:

1) наличие микробов;

2) наличие очага с поврежденными тканями и некротическими участками.

Причины, способствующие развитию анаэробной инфекции:

1) местные факторы: переломы с обширным повреждением мягких тканей, огнестрельные ранения, ранения с повреждением крупных сосудов, обширные размозжения мягких тканей, загрязненные землей, наложение жгута, тугая повязка или тампонада;

2) общие факторы, связанные с состоянием организма: острая кровопотеря, шок, анемия, переохлождении;

3) дефекты хирургической обработки раню

Попадая на некротические ткани микробы начинают быстро размножаться. Их токсины, обладая некротизирующей способностью, увеличивают очаг некроза, на котором быстро размножаются бактерии. Таким образом, токсины прокладывают путь микробам.

Первичным результатом действия токсинов является отек (сильнее всего при клостридиум одематиенс), который расчленяет клеточные элементы, разрушает структуру клетки, таким образом разрушаются соединительная ткань и мышечные волокна.

Сахаролитическая функция микробов ведет к разрушению в первую очередь гликогене, а протеолитическая функция – к разрушению белков и расплавлению тканей.

Нервные волокна и сосуды подвергаются аналогичному действию. Отек в области нервных волокон вначале вызывает болевую реакцию, затем при разрушении нервной клетки боль исчезает.

Клинически – это симптомы перемещения боли.

Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы.

Особенно выраженным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

Различают 3 фазы действия микробов:

1. отек;

2. газообразование;

3. некроз.

Отек по сосудисто-нервным пучкам намного опережает распространение его под кожей.

На коже появляются пузыри с геморрагическими содержимым. Отек является реакцией тканей на токсин. Под действием токсина наступает стаз мелких сосудов, их паралич, нарушается проницаемость стенки сосуда. Плазма и форменные элементы поступают в зону некроза. Одновременно происходит тромбоз артерий и вен.

Действие токсинов на сосудистый центр также вызывает падение АД. В крови – явление гемолиза. Распад эритроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина и эритроцитов в крови.

Газообразование происходит одновременно с развитием отека.

Газы, распространяясь по мышцам межфасциальным путем, подкожной клетчатке еще больше нарушают кровообращение и способствуют нарастанию некроза.

Быстрота развития некроза, его анатомическая протяженность определяют течение и прогноз анаэробной инфекции.

Классификация.

1. Патологоанатомическая.

1) Эмфизематозная форма (чаще вызывается газовая гангрена клостридиум перфрингенс);

2) отечная форма (токсическая). Возбудитель клостридиум одематиенс.

3) Смешанная форма.

4) Некротическая форма.

5) Флегмонозная форма.

6) Тканерасплавляющая.

2. Клиническая.

1) Острая форма.

2) Молниеносная форма.

3. Анатомическая.

1) Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит).

2) Преимущественно поражение мышц (клостридиальный миозит).

3) Смешанная форма.

Клиническая картина.

Инкубационный период при анаэробной инфекции от 1 до 7 дней. Иногда встречаются молниеносные формы – когда развитие инфекции наблюдается в первые часы после ранения.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газообразования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от степени интоксикации.

Различают 4 стадии в течении газовой инфекции (по А.Н.Львову):

1. Раннюю – стадия ограниченной газовой флегмоны.

2. Стадия прогрессирующего распространения газовой флегмоны.

3. Стадия газовой гангрены.

4. Стадия сепсиса у больного с газовой инфекцией.

Местные симптомы в зависимости от стадии заболевания:

1 стадия – боль локализованная в ране. Рана сухая с грязно-серым налетом (некроз почти отделяемого или с небольшим отделяемым). Отек кожи только вокруг раны с желтушным оттенком.

2 стадия – отмечается симптом перемещения болей. Одновременно с этим изменяется характер болей. Появляется боль связанная с ощущением увеличения объема конечности. Перемещение болей свидетельствует о распространении газа и отека по конечности. Отмечается нарастание отека и газообразования. Рана безжизненная, сухая. Мышцы отечны и выворочены наружу. Желтушно-бледная окраска кожи широко распространяется. В окружности раны появились бронзовые пятна.

3 стадия – отсутствие периферического пульса на конечности. Конечность холодная. Отсутствие болей и потеря чувствительности. Дальнейшее нарастание отека и газообразования с переходом на туловище. Конечность резко увеличена в размере, появляются пузыри с геморрагическим и бурым содержимым. Рана безжизненная, сухая, отечная, с вывороченными краями. Кровянисто-гнойное отделяемое из глубины раны.

4 стадия – появляется гной в ране, отдаленные гнойные метастазы. Бактериологическое подтверждение диагноза следует считать обязательным. Применяют бактериоскопию (мазок из раны), посевы на специальных средах. При наличии газа в тканях применяется рентгенологический метод диагностики. Нарастание отека подтверждается «симптомом лигатуры».

Профилактика газовой гангрены заключается в ранней и полноценной хирургической обработке раны с ее дренированием, а в ряде случаев (при массивном повреждении тканей и загрязнении раны) – без наложения швов на рану. Борьба с шоком и анемией. Антибактериальная терапия.

Специфическая профилактика газовой инфекции применяется во всех случаях при массивном повреждении тканей, загрязнении раны землей и огнестрельных ранениях. С этой целью вводят вм 30,0 тыс.ед. поливалентной противогангренозной сыворотки: 1) против клостридиум перфрингенс – 10 тыс. АЕ; 2) против клостридиум септикум – 10 тыс. АЕ; 3) против клостридиум одематиенс – 10 тыс. АЕ. Клостридиум хистолитикум – редко встречается. Местно применяют анаэробный бактериофаг.

Лечение анаэробной инфекции.

1. Необходимо изолировать больного в отдельную палату.

2. Специфическое лечение: вв капельно медленно вводят 150 тыс. ед. поливалентной противогангренозной сыворотки, растворенной в 400 мл теплого физиологического раствора. 50 тыс. ед. против кл. перфрингенс, 50 тыс. ед. против кл. одематиенс, 50 тыс. ед. против кл. септикум. После верификации возбудителя – вводят моновалентную сыворотку в дозе 50 тыс. ед. конкретного возбудителя.

3. Срочное хирургическое лечение, которое заключается в следующем:

а) широкое рассечение пораженных тканей – «лампасное» сообщающиеся между собой разрезы при анаэробной флегмоне. Промывание ран но, раствором КМпО;

б) иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

в) ампутация (экзартикуляция) конечности, которая выполняется гильотинным методом без наложения жгута и швов на культю и консервативная терапия, включающая в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, коррекцию гомеостаза и иммунитета, симптоматическую терапию, ГБО, ежедневные перевязки с применением окислителей, диоксидина и т.д. Летальность при данной патологии высокая.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются: B. coli, B. pyoeyaheus, B. putsificum, B. sporogenes, B.proteus.

Клиника

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков.

Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингиальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

Лечение.

При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Прогноз.

Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав