АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Аденовирусная инфекция — острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая

Аденовирусная инфекция — острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая

слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae.

Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных

путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах

и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает

развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста

и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнк-

тивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи),

возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных

случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.

Патогенез. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам

в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые

оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи

из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных

путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения

развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров

слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого

характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением

роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани

и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической

картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.

В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости

тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по

различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия

сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации.

Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием

изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 дня до 2 нед, чаще составляя

5—8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных

явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной

головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со

2—3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся

субфебрильной в течение 5—7 дней, лишь иногда достигая 38—39 °С. В редких случаях

возможны боли в эпигастральной области и диарея. Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей.

В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2—3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.

При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда

папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы

и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и

изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования,

нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов;

при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом

обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1—2 мес.

Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы не выражены. В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер. У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикальные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёсткого дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелкопузырчатыххрипов на ограниченном участке. В такой ситуации особое значение приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов. Микоплазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав