АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3—4 нед

Инкубационный период продолжается 3—4 нед. ВГА протекает как острое циклическое

заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких

периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и

ОСТР. ГЕП. В (+ ПРОФИЛАКТИКА)

Вирусный гепатит В (ВГВ) — антропонозная вирусная инфекция из условной

группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным

поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических

формах (от вирусоносительства до цирроза печени).

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae.

В крови больных ВГВ циркулируют частицы трёх морфологических типов.

Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже — нитевидные

формы. Верхний их слой образует суперкапсид. Геном

представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК

и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют четыре Аг —

поверхностный (HBsAg) и три внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg).

Основными Аг частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный

HBcAg. AT против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение

титра AT против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных

иммунных реакций.

HBcAg (сердцевинный, или коровый, Аг) играет важную роль в репродукции

вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов.

HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в сво-

бодном виде или связан с AT. Его определяют как Аг инфекционное™. HBgAg

(поверхностный Аг) определяет способность к длительной персистенции вируса

в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность

и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg,

отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ауг.

HBxAg остаётся наименее изученным. Предположительно он опосредует злокачественную

трансформацию клеток печени.

Вирус ВГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах

сохраняется годами. Аг вируса обнаруживают на постельных принадлежностях,

медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязнённых

сывороткой крови (при хранении в течение нескольких месяцев при комнатной

температуре). Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45

мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют

перекись водорода, хлорамин, формалин.

Источник инфекции — лица с манифестными или субклиническими формами

заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и

так называемые «здоровые» вирусоносители).

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими секретами

(кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет

множественность путей передачи инфекции(парентеральный, половой, контактно-бытовой, половой, вертикальный)

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы

или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется

на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBjAg.

Экспрессия HBjAg происходит на мембране печёночных клеток.

Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полиме-

разы, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК

за счёт Аг гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина.

Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.

Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных

механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты

вируса ВГВ, ассоциированные с Аг главного комплекса гистосовместимости

(HLA) на поверхности гепатоцитов.

Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (HBsAg-

АТ), оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах,

обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов

гепатоцитов после их гибели.

Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некроби-

отическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печёночной

дольки с последующим развитием фиброза.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав