АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусный гастроэнтерит — острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9 серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1—4 и 8—9. Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10 дней до 1 мес, в фекалиях — до 7 мес. В водопроводной воде сохраняются более 2 мес.

Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели болезни. Лица без клинических проявлений могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации. Реже вирусы передаются воздушно-капельным путём. Контактно-бытовая передача возможна в семье и в условиях лечебных стационаров. Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Заболевание регистрируют повсеместно.

Патогенез. При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пищеварительных ферментов, в первую очередь расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки. Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечного эпителия — укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной инфильтрации собственной пластинки.

Клиническая картина. Наиболее часто заболевание развивается у детей. Инкубационный период от 1 до 5 сут. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи. Диарея длится до 5—7 дней. Больного беспокоят слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, головная боль. Часто отмечают умеренные схваткообразные боли в животе. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10—15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях нехарактерны. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная адинамия и слышимые на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечают зернистость и отёчность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. Печень и селезёнка не увеличены. У части больных выявляют склонность к брадикардии, приглушённость тонов сердца. Температура тела остаётся нормальной. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией.

У взрослых ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает субклинически.

Лабораторная диагностика. Ротавирусы можно выделять из фекалий, особенно в первые дни болезни. Определение Аг вируса в фекалиях и биологических жидкостях проводят с помощью РКА, РЛА, РСК, ИФА, реакций иммунопреципитации в геле и имму- нофлюоресценции (РИФ). Серологическая диагностика носит ретроспективный характер, поскольку подтверждением диагноза считают не

некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость».

• Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3—4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма характерны. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок, вертикальныйнистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации. Вначале появляются осиплость голоса. В дальнейшем развивается дизартрия, Далее возникает гнусавость голоса, и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела нормальная. Характерна тахикардия, отмечают артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы нет.

Лабораторная диагностика. В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). Современные методы основаны на индикации Аг в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.

Осложнения. При ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения. Наиболее грозные осложнения — дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок.

Лечение. В связи с угрозой для жизни госпитализация необходима во всех случаях. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом. Для нейтрализации токсина на территории РФ применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А — 10 ООО ME, типа В — 5000 ME, типа Е — 10 ООО ME, иногда типа С - 10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через 12—24 ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе. Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов.

В связи с тем что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор,

ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) — доброкачественная острая циклическая вирусная

инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом

гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепа-

тоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Вирионы мелкие, лишённые суперкапсида. Геном образован односпиральной РНК. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться

во внешней среде в течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет

при — 20 0С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни

(желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи — фекально-оральный, пути алиментарный, пищевой.

Патогенез

Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки

ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный

процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспепти-

ческих явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь

приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени.

У больных ВГА при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной

клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными

признаками холестаза.

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный

синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев, Аг вируса ВГА проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.

Аг вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные

клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.

Сходство Аг вируса и Аг гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных

процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания.

Улиц с генетической предрасположенностью вследствие ВГА может развиться

хронический аутоиммунный гепатит I типа.

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность

инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром

нарастании титров AT желтуха не развивается.

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в

течение 2—3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при ВГА не наблюдают.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав