АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация сепсиса: по клиническому течению

•молниеносный (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток)

•острый (от 5-7 суток до 3 мес)

•Подострый (меньшая интенсивность с-в, чем при остром)

•Затяжной (3-6 мес от начала болезни)

•Хронический (более 6 мес от начала болезни)

•атипичный или «стертый» (например- в разгар болезни нет высокой температуры) - связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков и изменением иммунного ответа

Классификация сепсиса: по локализации первичного очага: одонтогенный, отогенный, акушерско- гинекологический, урологический, хирургический (осложнённое течение о. и хр. гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перитонит, мастит), раневой, пупочный, нозокомиальный (преобретённый внутри больничного учреждения), криптогенный

Клиника сепсиса – большой полиморфизм: нет инкубационного периода,трудно точно выявить продромальный период.

Начальная клиника зависит от локализации первичного очага (карбункул, пневмония, гнойный аппендицит, пиелонефрит и т.д.):

Нарастает лихорадка, интоксикация, появляются ознобы, поты и заболевание непосредственно переходит в сепсис.

Жалобы: головная боль, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, м/б рвота, миалгии, артралгии. Вялость, аппатичность, адинамичность, м/б психомоторное возбуждение или глубокая подавленность. Кожа бледная с желтовато-синюшным оттенком, горящие щёки, блестящие глаза, сухие губы и язык, м/б очаги активировавшегося простого герпеса, м/б геморрагии, эритематозные высыпания. Характерны: ознобы и профузные поты, гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С). Температурные кривые различны – неправильная + волнообразная

-одышка, тахипноэ (>20 в 1 мин) или гипокапния (PaCO2<32 мм рт. ст.)

ГРИПП

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Influenzovirus семейства Orthomyxoviridae.

Известно три типа вирусов — А, В, С. Тип вируса определяет набор

внутренних Аг, проявляющих слабую иммуногенность. Вирусы гриппа типа А

поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц.

Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Поверхностные Аг вирусов гриппа — гемагглютинин и нейраминидаза. Они

играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к

эпидемическому распространению.

Особенность вирусов гриппа — их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы). Наиболее часто «дрейф» происходит у вируса гриппа типа А, но встречается и у типа В. Антигенный «шифт» — специфическая особенность вируса гриппа типа А, приводящая к появлению его новых подтипов. Высокая изменчивость вирусов гриппа объясняет непредсказуемость эпидемий заболевания. Вирус типа С менее изменчив и вызывает лишь

небольшие эпидемические вспышки.

Резервуар и источник инфекции — человек с явными и стёртыми формами болезни.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез

После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Факторы внешней среды (например, переохлаждение) способствуют нарушению функций обкладочных (слизистых и бокаловидных) клеток. Вирус быстро репродуцируется, что объясняет непродолжительность инкубационного периода при гриппе. Разрушение базальных мембран альвеол лежит в основе возможного развития тромбогеморрагического синдрома (геморрагического отёка лёгких). Вместе с тем на уровне слизистой оболочки дыхательных путей включаются процессы, препятствующие дальнейшему распространению вируса: синтез ИФН

инфицированными клетками, накопление секреторных IgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Борьбе макроорганизма с возбудителем способствует

лихорадочная реакция, повышающая активность синтеза AT и ИФН, а также

Т-киллеров, уничтожающих поражённые вирусом клетки.

Преодолевая указанные защитные барьеры, вирус проникает в кровь. Вирусемия начинается ещё в инкубационный период и длится от нескольких дней до 2 нед. Вирус не обладает собственными токсинами, поэтому интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (ПГЕ2, серотонина, гистамина). Воздействие гемагглютинина вируса проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома.

Развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций, воздействие гемагглютинина возбудителя и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — к развитию ИТШ. Возможно гематогенное проникновение вирусов в различные органы и системы: сердце, почки, мышцы, ЦНС. Расстройства микроциркуляции, а также электролитного баланса и КЩС в этих органах могут лежать в основе развития отёка мозга и лёгких, дистрофических изменений в миокарде.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав