АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕГИДРАТАЦИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕК-ЫХ БОЛ-ЕЙ.

Обезвоживание организма (синонимы: дегидратация, эксикоз) - патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Потеря воды, соответствующая снижению массы тела на 15-20%, опасна для жизни.

Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с:

- диареями (при пищевой токсикоинфекции, холере, дизентирии, острых энтеритах и колитах различной этиологии);

- упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника и др.);

- полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек (в стадию восстановления диуреза при ОПН когда имеет место полиурия), неправильном применении мочегонных средств).

Степени дегидратации:

- При I степени дегидратации - жидкий стул и рвота не чаще 2-5 раз в сутки; общие потери жидкости не превышают 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы на слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические и гематологические показатели остаются в пределах нормальных величин.

- При дегидратации II степени потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Стул обильный, частый, достигает 10 и более раз в сутки, типичный для холеры, повторяющаяся рвота. Быстро нарастает обезвоживание. Жалобы на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа бледная с цианотичным оттенком, на губах и пальцах рук - сухая, тургор кожи снижен.

- При дегидратации III степени (6-9%) - с начала болезни большая частота и объем стула и рвоты, с постоянными позывами; сильная жажда, выраженные болезненные судороги верхних и нижних конечностей. Имеются все симптомы обезвоживания: осиплость достигает афонии, цианоз, снижен тургор кожи (вызываемые кожные складки на животе, предплечьях и голенях долго не расправляются). Пульс частый, слабого наполнения. АД снижена, возможен коллапс, олиго- и анурия. Температура тела понижается до 35,5-36°С. Язык сухой. Сгущения крови умеренные, снижены калий и хлор в крови.

- При дегидратации IV степени - обезвоживание развивается стремительно вследствие беспрерывных дефекаций и частой обильной рвоты. За первые 10-12 ч от начала болезни обезвоживание достигает 10% и более от исходной массы тела. Симптомы обезвоживания при IV степени достигают наивысшей выраженности: кожные покровы холодные (температура тела 35,0°С и ниже), синюшные, липкие; продолжаются генерализованные судороги. Тургор кожи снижен -«руки прачки». Черты лица заострены, «темные очки» вокруг глаз. Больные в прострации. Состояние гиповолемического шока. ЧДД до 50-60 в минуту, тахикардия и анурия.

При дизентирии характерно появление частого жидкого стула, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро

теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим

количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя.

Частота дефекаций нарастает до

10 раз в сутки и более. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего

протекает в среднетяжёлой форме и высокой степени дегидратации не наблюдается. Гастроэнтероколитинеский вариант способной достигать II—III степени дегидратации.

При холере экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника.

Эти механизмы объясняют

возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация. Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации,

гиповолемии и гемоконцентрации,

Выделяются следующие стадии:

1) компенсированного или раннего обратимого шока (1-я степень);

2) субкомпенсированного или позднего обратимого шока (2-я степень);

3) рефрактерного или необратимого шока (3-я степень).

Шок 1-ой степени. Жалобы на головную боль, боли в суставах, мышцах. Состояние больного тяжелое, сознание сохранено. Отмечается возбуждение, беспокойство, общая гиперестезия, гиперрефлексия. Кожные покровы бледные, но лицо розовое. Кожа сухая, теплая. Температура повышена до 38,5-40 С. Сыпь мелкая, быстро подсыпает и укрупняется, иногда единичные геморрагические элементы. Единичные кровоизлияния в слизистые глаз. Одышка умеренная. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен. Артериальное давление нормальное.

Шок 2-й степени. Жалобы больных на резкую слабость. Состояние очень тяжелое. Отмечается вялость, заторможенность, общая гипоестезия. Кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается акроцианоз, мраморность. Кожа холодная, влажная. Температура тела близка к норме. Сыпь крупная с некрозами. Множественные кровоизлияния в слизистые. Одышка выражена. Резкая тахикардия, пульс слабого наполнения, ритмичный, тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено.

Шок 3-й степени. Сознание, в основном, отсутствует. Состояние крайне тяжелое. При его наличии отмечается прострация, спутанность сознания, анестезия. Судороги. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагическо-некротическими элементами, на отлогих частях тела. Множественные кровоизлияния в слизистые и кровоточивость. Кожа холодная на ощупь, влажная. Гипотермия тела. Резко выражена одышка. Пульс частый, нитевидный или не определяется, возможна аритмия, тоны сердца глухие. Артериальное давление ниже 50 % возрастных показателей или нулевое. Маскообразное лицо, застывание в одной позе. Гиперрефлексия, обнаруживаются стопные патологические рефлексы. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена.

САЛЬМОНЕЛЛЁЗ

Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений.

Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до — 5 мес, в мясе — около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке — до 20 дней и т.д. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц. Важнейшим источником инфекции является крупный рогатый скот, а также свиньи. Заражение происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак.

Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у человека — от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой, через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда из фарша, и мясные салаты. Контактнобытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки). Показана возможность воздушно-пылевого пути при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом окружающею среду.

Патогенез. Сальмонеллы попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов.

При разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, он активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Эндотоксин стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы - проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие ОПН.

Гастроэнтеритический вариант — наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем боли в животе, локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант. В испражнениях появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в

большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови. Частота дефекаций нарастает до10 раз в сутки и более.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе.

Лёгкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка, умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки. При тяжёлом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороками, бредом), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия.

Гастроэнтероколитинеский вариант острой дизентерии отличают короткий (6—8 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера. Одновременно присоединяется многократный, жидкий стул без патологических примесей, в дальнейшем, на 2-3-й день болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится скудным, появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области. Признаки дегидратации, способной достигать II—III степени.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации.В дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются. Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, без патологических примесей.

Хроническая форма дизентерии — заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её наблюдают редко.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным. Субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного бактерионосительства.

Диагностика. Наиболее достоверно является бактериологический метод — выделением шигелл из каловых и рвотных масс. Широко используют методы экспресс-диагностики - РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА, а также РСК.

Осложнения встречают редко, но могут развиться ИТШ, тяжёлый дисбактериоз, перфорация кишечника, серозный и перфоративный гнойный перитониты,парезы и инвагинации кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, геморрой, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Лечение. В большинстве случаев дизентерию можно лечить дома. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Диета (стол № 4), режим полупостельный или постельный. Основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов - фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов.

При применении антибиотиков развивается дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина, лактобактерина и др.).

Применение антибактериальных препаратов не показано при гастроэнтеритическом варианте заболевания.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы, ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.),

аппендикса. В редких случаях испражнения становятся слизистокровянистыми («малиновое желе»). В толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Печень и селезёнка не увеличены.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов, развиваются слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.

Абсцесс печени обычно развивается через 1—3 мес после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или лет. Он может развиться после лёгкого течения заболевания. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры, болей в правом подреберье. Лихорадка сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры, болями в груди, кашлем. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко.

Диагностика. В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных мазках тёплых испражнений. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь предцистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую форму чаще можно найти в материале, взятом из поражённых органов.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования — РНГА, ИФА, РИФ и др. Также применяют и инструментальные методы диагностики — рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию, колоноскопию.

Осложнения. При кишечном амебиазе возможно развитие нагноения амёбного инфильтрата в стенке кишки. Амёбный инфильтрат, суживающий просвет кишки, способен привести к обтурационной непроходимости. Заболевание могут осложнить амёбный аппендицит, перфорация стенки кишки, перитонит с последующим развитием спаек. Осложнения внекишечного амебиаза: гнойные перитонит и плеврит, эмпиема лёгких, пневмоторакс, перикардит, формирование свищей и др.

Лечение. Обычно проводят в амбулаторных условиях; в тяжёлых случаях госпитализируют. Необходимость постельного режима. Назначение диеты избирательное, в зависимости от переносимости продуктов питания. Необходимо контролировать и поддерживать баланс электролитов.

При неинвазивных формах амёб и бессимптомном течении назначают дилоксанида фуроат или дийодогидроксихин (йодохинол).

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом выделением инвазивных форм амёб, показан метронидазол (флагил, трихопол, клион). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола для полного освобождения от просветных форм.

Для более быстрого купирования колитического синдрома, элиминации амёб и ускорения репарации слизистой оболочки кишечника одновременно с метронидазолом желательно назначить энтеросидив. При обнаружении неинвазивных форм амёб назначают метронидазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе — тинидазол. Одновременно можно применять тетрациклины. При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс метронидазола с назначением хлорохина. Одновременно назначают антибиотики широкого спектра.

Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области.

Быстрая потеря ионов Na и Сl при рвоте приводит к большему ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера. Нарастают мышечная слабость и головокружение. Характерно полное сохранение сознания. Холере не свойственны боли в животе. Температура тела нормальная.

В случаях выраженной дегидратации внешний вид больного: кожные покровы бледные, холодные, теряют тургор; появляется цианотичный оттенок губ, в дальнейшем цианоз распространяется на дистальные отделы конечностей. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится приглушённым, хриплым. Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами, живот втянут.

У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, наб-ся олигурия.

Лабораторная диагностика. Для анализа могут быть использованы быть использованы испражнения и рвотные массы больных. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры служит решающим. Многочисленные серологические методы диагностики (РНГА с антигенными и антительными диагностикумами, ИФА, РКА и др.) могут иметь только ориентировочное значение.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. К методам экспресс-диагностики относят выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в ИФА, ПЦР. Результаты расценивают как ориентировочные.

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

Лечение. Как и при всех особо опасных инфекциях, больных холерой и вибриононосителей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе при лёгком и среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости назначают регидрататы внутрь. С этой целью используют: глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Оралит». Водноэлектролитные потери, у больного до начала лечения, восполняют в течение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно, а затем по 50—70 мл/мин.

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением жидкостей со скоростью 40—60 мл/мин., каждые 2 ч определяя объёмы продолжающихся потерь жидкости.

Проводят дополнительную коррекцию потерь ионов с учётом лабораторных показателей КЩС и электролитов. Внутривенное введение жидкостей продолжают до клинического улучшения состояния, выражающегося в стойком прекращении рвоты, выраженном снижении частоты дефекаций, появлении примеси каловых масс, преобладании. Введение регидратирующих растворов внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин или фторхинолоны (ципрофлоксацин). Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксицикЛина по 0,1 г в день.

Больным холерой диеты не назначают.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 861 | Нарушение авторских прав