АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика. Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокроты, смывов носоглотки или на определении Аг и AT к нему в различных биологических

Основана на микробиологическом выделении возбудителя из крови, мокроты, смывов носоглотки или на определении Аг и AT к нему в различных биологических

жидкостях, чаще всего в сыворотке крови. В гемограмме отмечают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз. Основу серологической диагностики составляют РИГА, РСК, РН, а также иммунофлюоресцентная микроскопия.

Лечение

Препараты выбора для этиотропной терапии — эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин. Препараты назначают в средних

терапевтических дозах; длительность курса зависит от клинического эффекта.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

Легионеллёз — бактериальная инфекция, проявляющаяся тяжёлой пневмонией,

выраженной интоксикацией, а также нарушениями функций ЦНС и почек.

Возбудители — грамотрицательные аэробные подвижные бактерии рода Legionella семейства Legionellaceae. Наиболее частый возбудитель (более 90%) — L. pneumophila. Выделяют 18 сероваров бактерий; чаще всего заболевания

вызывают бактерии 1 серовара. L. pneumophila культивируют на клеточных средах (куриные эмбрионы, морские свинки). Для роста на искусственных питательных средах бактерии нуждаются в цистеине и железе. Факторы патогенное™ легионелл включают ЛПС-комплекс (эндотоксин) и сильнодействующий экзотоксин.

Резервуар и источники инфекции вода и почва. Сапроноз. Легионелл колонизируются в системах охлаждения, омпрессорные устройства, душевые установки, плавательные бассейны,

декоративные фонтаны, ванные комнаты для бальнеологических процедур, оборудование для респираторной терапии и др.Человек не является источником возбудителя инфекции.

Механизм передачи — аэрозольный, заражение происходит чаще всего при вдыхании

водного аэрозоля.

Ворота инфекции — различные отделы дыхательной системы,включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиальных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких

зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внешнего

дыхания. Возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при проведении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносуп-

рессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и

тяжесть инфекционного процесса.

В зависимости от завершённости фагоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах,

обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. При высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой

пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорадка

Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позволяющих

легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного

процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитар-

ных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых

факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они

обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе иммуноглобулинов)

и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритроцитов,

развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто

поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии

иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септического

эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов. Высвобождение ЛПС-комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и ИТШ. С воздействием токсических факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в

костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что

наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию ОПН.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав