АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis.

Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Механизм передачи — аэрозольный (капельками слизи при кашле, чихании, разговоре). Передаётся при достаточно тесном и длительном общении.

Патогенез. Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис,известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная ипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как ИТШ Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции существенную роль играет развитие ГЗТ. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

Клиника. Чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи.

АНГИНА

Острый тонзиллит (ангина) — остро возникающее патологическое состояние, для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейра), чаще всего — нёбных миндалин.

Возбудителями ангины могут быть бактерии (β-гемолитический стрептокок группы А), стафилококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, клебсиелла, палочка брюшного тифа, палочка сибирской язвы, анаэробы), вирусы (аденовирусы, герпеса, энтеровируса Коксаки), спирохета полости рта с веретенообразной палочкой, грибы рода Сandida.

Предрасполагающие факторы – загрязненность воздуха, перепады атмосферной температуры, переохлаждение, неполноценное питание, недостаток витаминов, микротравмы ткани миндалин, нарушение носового дыхания, измененная реактивность организма.

Различают следующие формы ангин:

1) катаральная 2) фолликулярная 3) лакунарная 4)фибринозная 5) герпетическая 6) флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс) 7)язвенно-некротическая (гангренозная) 8)смешанные формы.

При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин – различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин (катаральная ангина), фибринозно-гнойным налетом в устьях лакун (лакунарная ангина), картиной «звездного неба» (фолликулярная ангина), снимаемым серовато-желтыми налетом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы (язвенно-пленчатая ангина), регионарным лимфаденитом.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав