Классификация менингитов.
I. По возникновению:
А. Первичные (возникают без предшествующей инфекции или локального воспалительного процесса);
Б. Вторичные (являютсяосложнением основного заболевания).
II. По этиологии:
— бактериальные; - вирусные;
— грибковые;
— спирохетозные;
— риккетсиозные;
— протозойные;
— гельминтные;
— сочетанные.
III. По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости:
— серозные;
— гнойные.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность общемозгового синдрома;
— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.
По тегению:
А. По длительности:
— острое;
— затяжное;
- хроническое. Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболеваний.
384 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебриль-ных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.
Общемозговой синдром. Характерны следующие симптомы:
— интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;
- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);
- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);
- выраженная венозная сеть на голове, веках;
- расширение вен на глазном дне. У детей раннего возраста: монотонный, «мозговой» крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа (симптом Мацевена).
Менитеальный синдром. Наиболее важными являются следующие симптомы:
- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах) (см. рис. 15);
- ригидность затылочных мышц (пассивно согнуть голову больного к гру-
ди не удается из-за напряжения мыщц разгибающих голову);
— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);
- симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц; при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
- симптом Брудзинского И (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);
- симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);
- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);
- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);
— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.
У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко. Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Кернига.
Синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетения (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение про-
Нейроинфекции. Менингиты у детей
<>- 385
дукции ликвора (> 1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.). В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100— 150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).
В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес.— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года — 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.
Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов - 7,0-7,5 г/л.
Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками со стороны цереброспинальной жидкости:
— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струей или частыми каплями; возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);
- изменением прозрачности (мутная) и цвета (белая, желто-зеленая и др.);
— плеоцитозом с преобладанием ней-трофилов, лимфоцитов или смешанным;
— повышением содержания белка;
— изменением уровня сахара и хло-ридов.
Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных забо-
Зак 287
леваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная; количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1—2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.
СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ
+ Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера.
Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеро-вирусы 68—71 серотипов), бактерии (иер-синии, микобактерии, бруцеллы), спирохеты (бледная трепонема, боррелии, лептоспиры), риккетсии, малярийные плазмодии, токсоплазмы, гельминты.
СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В; вирусами ECHO; энтеровиру-сами 68—71 серотипов. Характерны эпи-
386 -Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
демические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью.
Преимущественно болеют дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.
Клинигеская картина. Характерно острое начало — внезапный подъем температуры тела до 38—39°С, озноб, недомогание, снижение аппетита.
Ведущим в клинической картине является остро развивающийся гипертензион-но-гидроцефальный синдром. Головная боль локализуется в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает многократная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Уже в 1—2 день болезни выявляют умеренно выраженный менингеальный синдром с диссоциацией признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже — симптомы Брудзин-ского.
В начальном периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов: незначительная слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, умеренная атаксия, интенционный тремор. Они нестойкие и исчезают по мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве случаев помимо менингита наблюдаются другие проявления энтеровирусной инфекции — экзантема различного характера, герпангина, миалгия, желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаде-нопатия, гепатомегалия, реже — сплено-мегалия.
Лихорадка при энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3—4 дня, реже — до 6 дней, в 25% случаев температурная кривая имеет «двухволновый» характер. На фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менин-геальные симптомы могут сохраняться
3—5 дней. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях возможно волнообразное течение энтеровирусных менингитов.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У 30% детей развивается церебростенический синдром, 10% — не-врозоподобные состояния, 7% — гипер-тензионно-гидроцефальный синдром.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки энтеровирусного менингита:
— характерный эпиданамнез;
— острое начало;
— повышение температуры тела до 38° С и выше;
— сильная головная боль;
— повторная рвота;
— менингеальные симптомы;
— полиорганность поражения (герпангина, миалгии, экзантема, желудочно-кишечные расстройства, гепатомегалия).
Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Отмечается умеренный плеоцитоз до 300— 500 кл в 1 мкл. В начальном периоде цитоз может быть смешанным с наличием ней-трофилов и макрофагов, но быстро становится лимфоцитарным. Содержание белка умеренно повышено (0,6—1,0 г/л).
В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся лим-фоцитозом, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.
При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток. Обнаружение вирусспецифических антигенов осуществляют с помощью ИФА, ПЦР. Типовую принадлежность выделенных вирусов определяют в РН, РТГА. Серологическое исследование крови и лик-вора проводят в первые дни болезни и через 2—3 нед. Диагностическим считает-
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав
|