АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация энцефалитов.

I. Первигные: А. Вирусные:

1. Арбовирусные (сезонные, трансмиссив­ные):

— клещевой;

- комариный (японский).

2. Вирусные (полисезонные):

— эпидемический (энцефалит Экономо);

— герпетический;

- энтеровирусный;

— гриппозный;

— цитомегаловирусный;

- энцефалит при бешенстве;

- паротитный и др.

Б. Микробные и риккетсиозные:

— при нейросифилисе;

— при сыпном тифе.

II. Вторигные:

1. При экзантемных инфекциях (кори, краснухе, ветряной оспе).

2. Поствакцинальные (после АКДС, ко­ревой, краснушной, паротитной вакцинации и др.).

3. Микробные и паразитарные:

— стафилококковый;

- стрептококковый;

— малярийный;

- токсоплазменный и др.

Клиническая картина энцефалита проявляется общеинфекционным, обще­мозговым синдромами, очаговыми симп­томами; характерными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром характе­ризуется слабостью, недомоганием, го­ловной болью. Лихорадка превышает 38—39° С, быстро нарастает, сопровожда­ется ознобом, чувством жара, вялостью, бледностью кожи, отказом от еды и питья.

Общемозговой синдром: интенсивная головная боль; рвота, повторная, много­кратная, не связанная с приемом пищи, не

приносящая облегчения; нарушение со*1 знания (возбуждение, оглушение, сопор кома); судороги (от локальных судорож-ных подергиваний до генерализованного судорожного припадка).

Огаговые симптомы зависят от лока­лизации патологического процесса в ЦНС. Могут наблюдаться парезы, параличи, ги-перкинезы, атаксия, афазия и т. д.

Изменения в цереброспинальной жидко­сти: давление повышено, возможен незна­чительный лимфоцитарный или смешан­ный плеоцитоз; содержание белка повы­шено; содержание сахара и хлоридов, как правило, не изменено.

Энцефалигеская реакция. У детей при инфекционных заболеваниях возможно развитие общемозговых нару­шений без стойких очаговых симптомов. В патогенезе данного состояния игра­ет роль уменьшение мозговой перфузии вследствие временного нарушения гемо- и ликвородинамики. К группе риска отно­сятся дети с перинатальной патологией, травмами черепа, органическими заболе­ваниями нервной системы. Для детей ран­него возраста наиболее характерным яв­ляется судорожный синдром. Чаще он развивается на фоне гипертермии, прояв­ляется кратковременными судорогами то­нического или клонического характера, возможно — повторными. В это время контакт с ребенком затруднен. У детей старшего возраста чаще отмечается рас­стройство сознания в виде делирия (общее двигательное беспокойство, зрительные галлюцинации, бред). При этом дети малоконтактны, неадекватны. Возмож­ны преходящие очаговые нарушения (парезы, пирамидные знаки, гиперкине-зы, атаксия). Характерна быстрая обрат­ная динамика симптомов (в течение 2—3 дней) без остаточных явлений. Окончательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: ликвор прозрачный, вытекает под давлением, клеточный состав и содержание белка не изменены.

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф- 401

^ДЕШЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

+ Клещевой энцефалит (Encephalitis аса-fina) — природно-очаговое заболевание, передающееся трансмиссивным либо пище-_вым путем, характеризующееся синдромом интоксикации и поражением центральной _нервной системы с развитием различных клинических вариантов болезни.

Исторические данные. Первые случаи клещевого энцефалита как самостоятель­ной клинической формы описаны А.Г.Пановым в 1934-1935 гг. на Даль­нем Востоке. В 1937 г. выделен вирус кле­щевого энцефалита Л. А. Зильбером с сотр. В 1937—1941 гг. идентифицировано 29 штаммов возбудителя энцефалита и доказана роль иксодовых клещей как переносчиков инфекции. Выделяют три нозогеографических варианта болезни: восточный, западный и смешанный. При­родные очаги зарегистрированы повсе­местно, но преимущественно в Чехии, Болгарии, Югославии, Австрии, Герма­нии, Швеции, Финляндии, ряде регионов России: Приморском крае, Новгород­ской и Ленинградской областях, Чукот­ке, Якутии, Кавказе. Большую роль в изучение клещевого энцефалита внесли А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе, А. А. Смо-родинцев, М. П. Чумаков, Д. К. Львов, Ю. В. Лобзин.

Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита (КЭ) относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Входит в эколо­гическую группу арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, передающиеся членистоногими).

Вирус имеет сферическую форму, раз­мером 25—50 нм. Внутренним компо­нентом является нуклеокапсид, который окружен липопротеидной оболочкой с по­груженными в нее шипами гликопротеи-Да. Нуклеокапсид содержит однонитча-тую РНК. При комнатной температуре ви­рус остается жизнеспособным в течение Ю дней, при повышении температуры до +37° С погибает в течение суток, при на­гревании до +60° С — 10 мин, при кипя-

чении — через 2 мин. Однако в молоке при температуре +60° С он погибает лишь через 20 мин. Хорошо сохраняется при низких температурах, заморажива­нии, высушивании. Вирус инактивируется под действием дезинфицирующих раство­ров, формалина, фенола, спирта, УФО.

Эпидемиология. Основным резервуа­ром вирусов являются грызуны, ежи, зай­цы, белки, птицы. Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клеще­вого энцефалита козы, коровы, овцы, сви­ньи, лошади. Переносгик возбудителя — иксодовые клещи: Ixodes persulcatus — в восточных регионах и Ixodes ricinus — за­падных. В северо-западных и юго-запад­ных районах нашей страны проходит зона их совместного существования. Вирус пер-систирует в клещах пожизненно, переда­ется потомству трансовариально и сохра­няет вирулентность на протяжении всего цикла развития клеща (не менее 3-х лет). В различных очагах инфицированность клещей вирусом клещевого энцефалита достигает 15—20%.

Механизмы передаги: гемо-контакт-ный, фекально-оральный. Заражение че­ловека происходит трансмиссивным пу­тем при укусе инфицированного клеща (чаще самки в стадии имаго и нимфы) или пищевым — при употреблении инфици­рованного сырого козьего или коровьего молока, приготовленных из него продук­тов (масло, сметана, творог). При этом возникают семейно-групповые вспышки болезни. Возможен воздушно-капельный путь заражения (в лабораториях).

Восприимгивость: заболевание наблю­дается во всех возрастных группах, наибо­лее часто среди детей 7—14 лет.

Для клещевого энцефалита характер­на строгая весенне-летняя сезонность (с максимальным подъемом в мае—июне), обусловленная периодом активности кле­щей.

После болезни возникает стойкий им­мунитет. В эндемичных очагах у местных жителей, не болевших КЭ, нередко выяв-

402 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ляют высокий титр специфических ан­тител.

Патогенез. Входными воротами явля­ются кожа и слизистые оболочки пищева­рительного тракта. Первичное размноже­ние вируса сопровождается формировани­ем депо в месте входных ворот. Затем лимфо- и гематогенным путем происходит проникновение вируса в органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селе­зенку, а также легкие). Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволно-вый характер; кратковременная первич­ная, а затем повторная (в конце инкубаци­онного периода), связанная, главным об­разом, с размножением вируса в клетках головного и спинного мозга и распростра­нением его за пределы ЦНС. Возможна интеграция вирусного генома в ДНК кле­ток хозяина, что, при определенных усло­виях, способствует развитию хронической инфекции. Проникновение вируса в нер­вную ткань происходит через эндотелий капилляров, но, возможно, и перинев-рально.

Для вируса клещевого энцефалита ти­пично поражение двигательных клеток (мотонейронов) передних рогов спинного мозга (чаще шейного утолщения), ядер двигательных нервов ствола мозга, а так­же серого вещества коры головного мозга, мозжечка и гипоталамической области. Возникают воспалительные изменения мозговых оболочек с признаками наруше­ния ликворо- и гемодинамики.

Патоморфология. Морфологически обнаруживают тромбозы сосудов мозга, периваскулярные микронекрозы, некро­биоз ганглиозных клеток, пролиферацию нейроглии. В хронической фазе клещево­го энцефалита определяют деструктивные процессы. На месте гибели нервной ткани образуются глиальные рубцы, что ведет к очаговому выпадению функций.

Для восточных штаммов вируса харак­терны первично-дегенеративные пораже­ния нервных клеток, что обусловливает стойкие двигательные нарушения, более

тяжелые клинические формы заболе­вания. Западные штаммы возбудителя вызывают более выраженный мезенхи-мально-инфильтративный характер вос­паления с преимущественным поврежде­нием нейроглии и более благоприятным клиническим вариантом болезни.

Классификация клещевого энце­фалита. Выделяют неочаговые (менин-геальная), очаговые (энцефалитическая, полиомиелитическая, полиоэнцефаломие-литическая) и атипичные (лихорадочная, стертая, бессимптомная) формы клещево­го энцефалита.

Клиническая картина. Инкуба­ционный период составляет в среднем 7—14 дней, с колебаниями от 1 до 30 дней. Удлинение наблюдается у детей, получив­ших иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Более короткий инкубацион­ный период отмечается при пищевом за­ражении.

Продромальный период, как правило, отсутствует; иногда больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль, нарушение ритма сна.

Заболевание начинается остро с подъ­ема температуры тела до 39—40° С, озно­ба, жара, сильной головной боли, тошно­ты, рвоты. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер, светобоязнь, боль в глазных яблоках; ре­же наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в живо­те), ломящие боли в мышцах.

Гипертермия у больных КЭ стойко со­храняется в течение 3—4 дней — одна «лихорадочная волна». Однако в 10—15% случаев через 2—7 дней отмечается вторая волна лихорадки, которая сопровождает­ся развитием менингеальных или очаго­вых симптомов. Двухволновая лихорадка часто выявляется при пищевом пути зара­жения («двухволновая молочная лихо­радка»).

Неогаговая форма. Менингеалъная форма клещевого энцефалита обусловлена серозным воспалением оболочек головно-

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф· 403

_го мозга. В клинической картине отмеча­ют острое начало, гипертермию, общеин­фекционные проявления, общемозговые (сильная головная боль, многократная рвота) и менингеальные симптомы. На 2-3-й день болезни может наблюдаться энцефалический синдром: нарушение со­знания (от сонливости, заторможенно­сти до комы), судороги (вплоть до ста­туса); иногда психомоторное возбуж­дение, нестойкие неврологические симптомы (тремор конечностей, измене­ние мышечного тонуса и рефлексов). Дав­ление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено, определяется сме­шанный или лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка повышено. Санация це­реброспинальной жидкости наступает к концу 3-й нед., после выздоровления не­которое время может наблюдаться астено-вегетативный синдром (снижение памяти, работоспособности, эмоциональная лаби­льность, нарушение сна и др.).

Огаговые формы. Энцефалитигеская форма чаще встречается в детском возрас­те и характеризуется преобладанием сим­птомов поражения головного мозга. Забо­левание начинается с выраженной об­щемозговой симптоматики (нарушение сознания, судорожные приступы). Очаго­вая симптоматика зависит от преимущест­венной локализации процесса. Поражение двигательных зон коры головного мозга сопровождается моно- или гемипарезами центрального (спастического) характера, которые проявляются гипертонусом, ги­перрефлексией, клонусами стоп, патоло­гическими стопными знаками. При пора­жении ядер черепных нервов развивается бульбарный синдром (нарушение глота­ния, поперхивание жидкой пищей, гнуса­вый оттенок голоса, афония, паралич и ат-рофия мышц языка), косоглазие, вялый парез лицевой мускулатуры на стороне по­ражения. Вовлечение в патологический процесс подкорковых ядер характеризует­ся различными гиперкинезами (хореиче­скими, атетоидными, миоклониями).

Полиомиелитигеская форма сопро­вождается вялыми парезами (паралича­ми) мышц шеи, туловища, конечностей. Характерно преимущественное пораже­ние шейного утолщения спинного мозга с развитием атрофии мышц шеи и плечево­го пояса. Типичным является симптомо-комплекс: «свисающая голова», «свобод­ные надплечья», «крыловидные лопатки» (см. рис. 16); движения в проксимальных отделах верхних конечностей резко огра­ничены, в дистальных — активные движе­ния и рефлексы могут быть сохранены. При ЭМГ исследовании выявляют пора­жение передних рогов спинного мозга, не­редко асимметричное.

Полиоэнцефаломиелитигеская форма включает в себя симптомы поражения го­ловного и спинного мозга.

Атипигные формы. Лихорадогная форма проявляется общеинфекционным синдромом (кратковременная высокая лихорадка, умеренно выраженные симп­томы интоксикации). Могут наблюдаться расстройства желудочно-кишечного трак­та (преимущественно при пищевом пути заражения). Постановка диагноза воз­можна только при лабораторном обследо­вании детей с характерным эпидемиоло­гическим анамнезом.

Стертая форма. Характеризуется раз­витием общеинфекционных симптомов без органических изменений со стороны нервной системы. Возможно появление нестойких неврологических нарушений (менингеальные симптомы, асимметрия лица, нистагм, недоведение глазных яблок кнаружи, повышение сухожильных реф­лексов или анизорефлексия). Состав це­реброспинальной жидкости не изменен. Окончательный диагноз устанавливается на основании эпидемиологических и ла­бораторных данных.

Бессимптомная форма — клинические проявления болезни отсутствуют. Диаг­ноз устанавливается в эндемичных райо­нах на основании серологического об­следования.

404 -Φ· СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Тегение и прогноз. Двигательные функ­ции при энцефалитической форме восста­навливаются медленно и не всегда полно­стью. Бульбарные расстройства являются одной из основных причин высокой ле­тальности при клещевом энцефалите из-за развития нарушений дыхания и сердечной деятельности. Однако течение клещевого энцефалита в последние годы претерпело изменения. Чаще стали наблюдаться не­очаговые формы. В то же время доброка­чественное течение острого периода не исключает в дальнейшем хронизации про­цесса (3 %). Наиболее типичной для хро­нического течения заболевания является Кожевниковская эпилепсия (постоянные миоклонические гиперкинезы, периоди­чески переходящие в большой тони-ко-клонический приступ с потерей со­знания).

Особенности клещевого энцефали­та у детей раннего возраста. У детей раннего возраста наиболее постоянно наблюдаются общемозговые симптомы, заболевание протекает крайне тяжело, с частыми повторными судорогами или с длительным, трудно купируемым судо­рожным статусом.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки клещевого энцефалита:

- пребывание больного в эндемич­ных по клещевому энцефалиту районах;

- заболевание в весенне-летний пе­риод;

- укус клеща;

- употребление в пищу сырого козье­го (коровьего) молока или приготовлен­ных из него продуктов;

— острое начало заболевания;

— высокая лихорадка;

— выраженная интоксикация;

— нарушение сознания;

— судороги;

- очаговая симптоматика. Лабораторная диагностика. Этио­логическая диагностика включает виру­сологическое и серологическое обсле­дования. Выделение вируса клещевого

энцефалита из крови и цереброспиналь­ной жидкости больного возможно толь­ко в первые дни заболевания. Экспресс-диагностика - РНИФ, ПЦР -_ позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе. Возможна ранняя диа­гностика заболевания при исследовании клеща на наличие в нем вируса с испо­льзованием ИФА или иммунофлюорес-центного метода.

Наибольшее значение имеет серологи­ческая диагностика. Для выявления спе­цифических антител в крови и церебро­спинальной жидкости используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к вирусу клеще­вого энцефалита в 4 раза и более при двух­кратном исследовании с интервалом не менее 3—4 нед. от начала заболевания. Диагностический титр в крови и ликворе составляет 1: 40 при условии, что больно­му не вводился иммуноглобулин против клещевого энцефалита.

При люмбальной пункции церебро­спинальная жидкость вытекает под повы­шенным давлением, прозрачная. Может определяться смешанный или лимфоци-тарный плеоцитоз до 100—300 клеток в 1 мкл, повышение белка до 1 г/л.

В периферической крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда па-лочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.

На ЭЭГ имеются диффузные неспеци­фические изменения с преобладанием медленной активности (тета- и дель­та-волны). При компьютерной и магнит­но-резонансной томографии выявляют локальные изменения в головном и спин­ном мозге. При появлении вялых парезов и параличей на электромиограмме опре­деляют сегментарный (переднероговой) уровень поражения.

Дифференциальная диагностика. Клещевой энцефалит дифференцируют с менингитами и энцефалитами другой этиологии; полиомиелитоподобную фор­му с полиомиелитом.

Лихорадочные формы дифференци-

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф- 405

руют с ОРВИ и ОКИ; хронические фор­мы — с различными заболеваниями, протекающими с амиотрофиями, гипер­кинетическим и судорожным синдро­мами. Решающее значение имеет эпиде­миологический анамнез и лабораторная диагностика.

Лечение. Все больные с укусом клеща в анамнезе при появлении первых симпто­мов болезни подлежат обязательной гос­питализации.

В остром периоде показан постельный режим. Необходимо обеспечить постоян­ное медицинское наблюдение: у больных могут возникнуть возбуждение, психиче­ские нарушения, судорожные припадки. Диета полноценная, с учетом формы болезни и возраста ребенка.

Этиотропная терапия. В качестве спе­цифического лечения в первые дни болез­ни используют человеческий иммуногло­булин, имеющий титр антител к вирусу клещевого энцефалита не менее 1:80, в дозе 1,5—3 мл 1—2 раза в сутки. Неспе­цифическая противовирусная терапия мо­жет включать препараты рекомбинант-ных интерферонов (реаферон, виферон, реальдирон).

Патогенетигеская терапия направле­на на уменьшение интоксикации, купиро­вание судорог и борьбу с отеком го­ловного мозга. С этой целью проводят дегидратацию (лазикс, диакарб) и дезин­токсикацию (глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин). Дезинтоксикационную терапию осуществляют в режиме дегидра­тации с ограничением объема вводимой жидкости до ²/з физиологической по­требности. При отеке головного мозга обеспечивают респираторную поддерж­ку (увлажненный кислород, интубация, ИВ Л); в качестве стартовых растворов Для инфузионной терапии используют реоглюман, маннитол; назначают глюко-кортикоиды (дексазон); препараты, улуч­шающие трофику мозга (трентал, кавин-тон); при судорогах (реланиум, ГОМК, фенобарбитал, хлоралгидрат). При разви-

тии вялых парезов и параличей назначают витамины группы В, вазоактивные нейро-метаболиты (актовегин, инстенон), анти-холинэстеразные препараты (прозерин, убретид), иммуностимуляторы (дибазол), ФТЛ, массаж, ЛФК, гипербарическую ок-сигенацию.

Диспансерное наблюдение. В тече­ние первого года реконвалесценты осмат­риваются невропатологом не реже одного раза в 3 мес.; в последующем — 2—3 раза в год. При удовлетворительном самочув­ствии и полном восстановлении функций пораженных органов через 2—3 года воз­можно снятие с учета.

Дети с хроническим течением клеще­вого энцефалита должны постоянно нахо­диться под наблюдением невропатолога и периодически проходить курсы реабили­тационной терапии с учетом клинической симптоматики.

Профилактика. Неспецифическая профилактика в природных очагах клеще­вого энцефалита включает мероприятия по массовому уничтожению клещей (рас­пыление инсектицидов) и использова­ние индивидуальной защиты (специаль­ная одежда, применение репеллентов, осмотр при выходе из леса), употребление только кипяченого молока и др.

Специфическая активная профилак­тика осуществляется культуральной ин-активированной вакциной (сорбирован­ные жидкие вакцины отечественного про­изводства; FSME-IMMUN ingect фирмы «ИММУНО», Австрия). Курс вакцинации состоит из трех прививок и должен быть закончен за две недели до посещения эн­демичного района.

Специфическая пассивная профилак­тика заключается во введении иммуногло­булина против вируса клещевого энцефа­лита непривитым лицам: перед выездом в природный очаг (защитное действие до 4 нед.) или не позднее 48 ч с момента при­сасывания клеща (в фазу первичной виру-семии).

406 -Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

КОМАРИНЫЙ (ЯПОНСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

•f Комариный (японский) энцефалит

Лабораторная диагностика. Ос­новными методами являются вирусологи­ческий (выделение вируса из крови, мочи и ликвора — до 10-го дня болезни) и эксп­ресс-диагностика (обнаружение антигена вируса в цереброспинальной жидкости).

Для выявления специфических анти­тел в крови и ликворе широко используют

408 -Φ- специальная часть

иммунологические реакции (РСК, РПГА, РН). Первая проба исследуется в начале болезни, вторая — на 3—4-й нед. Диагнос­тическим считается нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более.

С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител класса IgM в кро­ви и цереброспинальной жидкости.

Полимеразной цепной реакцией опре­деляют геном вируса японского энцефали­та в цереброспинальной жидкости.

При люмбальной пункции церебро­спинальная жидкость вытекает под давле­нием, прозрачная. Выявляют умеренный (до 100—300 кл в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка (до 0,6 г/л).

В периферической крови определяют повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до юных форм.

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клеще­вым энцефалитом, геморрагической лихо­радкой с почечным синдромом, первич­ными серозными менингитами, диабети­ческой и уремической комами, острыми нарушениями мозгового кровообраще­ния, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, характер­ные клинические симптомы и данные ла­бораторного исследования.

Лечение. Используют глюкокорти-коиды (дексазон), мочегонные (салурети-ки), витамины группы В, ноотропные пре­параты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, анти-гипоксанты и антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной ин­фекцией — антибиотики широкого спект­ра действия; по показаниям — кардиот-ропные препараты, противосудорожные, седативные средства. При развитии кома­тозного состояния с расстройствами дыха­ния — больного переводят на искусствен­ную вентиляцию легких.

В периоде рековалесценции назнача-

ют витамины, ГАМК-эргические средства прозерин, биогенные стимуляторы.

Профилактика. Основным меропри­ятием в очаге является уничтожение ли­чинок комаров в водоемах. С целью защи­ты людей от комаров смазывают откры­тые части тела репеллентами, используют сетки Павловского.

Перед работой в эндемичном районе проводят специфическую профилактику убитой формоловой вакциной. В настоя­щее время применяют трехкратную вак­цинацию инактивированной вакциной Be­ijing у детей, находящихся в эндемичных очагах (заболеваемость составляет не ме­нее 3:1 млн чел.). Кроме того, возможно также использование живой ослабленной вакцины SA 14-14-2, которую вводят двухкратно.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО)

+ Эпидемический энцефалит — инфек­ционное вирусное заболевание, характери­зующееся расстройством сна, глазодвига­тельными нарушениями, частой хронизацией процесса с развитием паркинсонизма.

Исторические данные. Впервые описан как «летаргический энцефалит» в 1917 г. С. Economo, который наблю­дал эпидемическую вспышку в Вене в 1916—1917 гг. В дальнейшем общеприня­тым термином стали названия «эпиде­мический энцефалит», «энцефалит Эко-номо», «энцефалит А». Вспышки забо­левания также отмечены на Украине Я. М. Раймистом (1918 г.) и А. И. Гейма-новичем (1920 г.). Особенности клини­ки и течения у детей описал в 1923 г. Н. Ю. Тарасевич. С 1927 г. эпидемии ле­таргического энцефалита не возникали, спорадические случаи болезни до настоя­щего времени наблюдаются во многих странах мира.

Этиология. Возбудитель эпидемиче­ского энцефалита не выделен. Предпола­гают, что это вирус, который содержится в

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф- 409

слюне и слизи носоглотки; нестоек и быст­ро погибает во внешней среде.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные и вирусоносите-ли. Больной заразен с конца инкубацион­ного периода и особенно в первые дни болезни. Путь передаги — воздушно-ка­пельный. Восприимгивость к эпидемиче­скому энцефалиту не установлена. Дети составляют 10% от общего числа боль­ных эпидемическим энцефалитом, из них большинство - старше 10 лет.

Сезонность: заболевание чаще возни­кает в холодное время года (осенне-зимний период). Во время эпидемиче­ских вспышек летальность составляла ι 25-50%.

Патогенез. Входными воротами ин­фекции является слизистая оболочка вер­хних дыхательных путей. Предполагают, что возбудитель гематогенным и перинев-ральным путями проникает в ЦНС, осо­бенно серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нерв­ных клетках происходит накопление ви­руса, после чего наступает повторная ви-русемия, совпадающая с началом клини­ческих проявлений.

Патоморфология. Макроскопически определяют отек головного мозга, рас­сеянные точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании периар-териально выявляют сосудисто-воспали­тельный инфильтративный процесс, со­стоящий из лимфоцитов и плазматиче­ских клеток. Патологический процесс преимущественно локализуется в ядрах ΠΙ, IV пар черепных нервов, реже VI, VII и VIII пар, гипоталамусе, подкорковых яд­рах. Выявляют дистрофические измене­ния в нейронах вплоть до их гибели, про­лиферацию нейроглии. Изменения носят обратимый характер. В хронической ста­дии возникают деструктивные изменения в нейронах черного вещества, бледного Шара и гипоталамуса. На месте погибших клеток формируются обширные глиаль-ные рубцы.

Классификация эпидемического энцефалита. Выделяют манифестные (окулолетаргическая, гиперкинетическая, вестибулярная, гриппоподобная и др.) и атипичные (абортивная) формы эпидеми­ческого энцефалита.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет от 2—14 дней, ино­гда до нескольких месяцев. Заболевание начинается остро с повышения температу­ры тела, озноба, головной боли, тошноты, рвоты. Возможны катаральные явления в виде покашливания, болей в горле, на­сморка.

Окулолетаргигеская форма. Через не­сколько часов от начала болезни появля­ются типичные признаки: нарушение сна и глазодвигательные расстройства. Нару­шение сна характеризуется повышенной, непреодолимой сонливостью в дневное время и бессонницей ночью, которая ино­гда сочетается с психомоторным возбуж­дением (инверсия сна). Больного можно разбудить, при этом он контактен, адеква­тен, хорошо ориентирован, но быстро ис­тощается и снова засыпает.

Глазодвигательные расстройства свя­заны с поражением III и IV пар черепных нервов и проявляются диплопией, од­носторонним или двусторонним птозом, расходящимся косоглазием, расширени­ем зрачков (мидриаз) или анизокорией. Патогномоничным является «обратный» симптом Аргайла—Робертсона — отсутст­вие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранении их реакции на свет. При вовлечении в процесс VI пары черепных нервов развивается парез взора в сторону. Иногда поражается VII пара черепных нервов — лицо становится мас­кообразным, амимичным (при двусто­роннем поражении) или асимметричным (при одностороннем поражении).

Могут появиться гипоталамические симптомы: приступы тахикардии, тахи-пноэ, лабильность артериального давле­ния, стойкая гипертермия, насильствен­ный кашель, чихание, зевота. Возможны

410 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

эндокринные нарушения, характеризую­щиеся патологическим снижением или по­вышением аппетита, жаждой, полиурией, истощением или ожирением больного, на­рушением менструального цикла, измене­нием экскреции гормонов и содержания их в крови. Как правило, выражены симп­томы дисфункции вегетативной нервной системы, создающие характерный неоп­рятный вид больного: сальность лица, ги­пергидроз, гиперсаливация и др.

Гиперкинетигеская форма возникает при поражении экстрапирамидной систе­мы и проявляется различными по харак­теру насильственными движениями. Они могут быть ограничены небольшой груп­пой мышц (дистальные отделы конечно­стей, лицо, шея, диафрагма) или распро­страненные (захватывающие все мышеч­ные группы конечностей, шеи, туловища, а также языка, глотки, гортани) с поворо­том туловища вокруг оси (торсионная дис-тония). При внешних раздражителях, волнении, произвольных движениях ги-перкинезы усиливаются, во время сна — исчезают.

Вестибулярная форма проявляется: го­ловокружением, усиливающимся при пе­ремене положения тела, повороте головы, глаз; тошнотой, иногда рвотой; неустой­чивой походкой (статическая атаксия); шумом в ушах; нистагмом.

Гриппоподобная форма протекает без отчетливо выраженных нарушений сна и глазодвигательных расстройств. Харак­терны повышение температуры тела, об­щеинфекционный и катаральный синд­ромы. Выздоровление наступает через 2—4 недели.

Тегение и прогноз. Различают острое и хроническое течение. Продолжитель­ность острого периода составляет не­сколько недель, иногда месяцев. У подав­ляющего числа больных наступает полное выздоровление через 2 мес. от начала бо­лезни. Иногда развивается астеновегета-тивный синдром, который исчезает в тече­ние нескольких недель или месяцев после

клинического выздоровления. У 25—50% больных отмечается переход в хрониче­скую форму с развитием паркинсониз­ма, который сопровождается постепен­ным нарушением психики (брадипсихия, утрата интереса к окружающему, сниже­ние эмоций и инициативы), ослаблением памяти, олигофренией. Болезнь имеет прогредиентное течение с периодически­ми обострениями и неблагоприятным ис­ходом.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки эпидемигеского энцефалита:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало;

— слабая выраженность общеинфек­ционного синдрома;

- нарушение сна;

— глазодвигательные расстройства;

— «обратный» симптом Аргайла-Робертсона;

— гиперкинезы;

— вестибулярные нарушения. Лабораторная диагностика. При

люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, давление несколь­ко повышено, иногда определяют не­значительный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 кл в 1 мкл), повышенное содер­жание белка (0,66—1,0 г/л) и сахара (0,75-0,95 г/л).

В клиническом анализе крови выявля­ют небольшой нейтрофильный лейкоци­тоз, повышение СОЭ, некоторое снижение содержания эритроцитов и гемоглобина.

Изменения на ЭЭГ проявляются угне­тением α-ритма и наличием медлен­но-волновой активности (δ- и τ-волны). Выраженность изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этио­логии, опухолями III желудочка, торсион­ной дистонией, ревматической хореей.

Лечение. Больные подлежат обяза­тельной госпитализации. В остром перио­де патогенетигескую и симптоматиче­скую терапию осуществляют по общим

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф- 411

Принципам лечения энцефалитов другой этиологии с использованием глюкокорти-коидов. Детям с хронической формой при наличии паркинсонизма назначают заме­стительную терапию (леводопа, наком); препараты, снижающие мышечный тонус (циклодол, мидокалм, бензонал), витами­ны группы В, физиотерапию, ЛФК и ку­рортное лечение.

Профилактика. Источник изолиру­ют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извеще­ние в городской центр Госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, каран­тин не накладывают. За очагом устанавли­вают наблюдение в течение 3—4 нед.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

+ Герпетический энцефалит — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризую­щееся общемозговыми и очаговыми симпто­мами поражения нервной системы, развити­ем тяжелых резидуальных явлений.

Этиология. Возбудителем в 95% слу­чаев является вирус простого герпеса пер­вого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще разви­вается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-ка­пельным путями. Вертикальный путь пе­редачи осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимги-вы дети раннего возраста.

Заболевание не имеет четко выражен­ной сезонности.

Первичный герпетический энцефалит составляет 10—20% от общего числа ви-Русных энцефалитов с частотой заболе­ваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация виру­са. В дальнейшем, ВПГ в большом количе-

стве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транс­портируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных гангли­ях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга проис­ходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). В пораженных клетках развиваются воспалительные из­менения, что способствует отеку-набуха­нию головного мозга, быстрому формиро­ванию участков некроза с очаговым выпа­дением функции и нарастанием неврологической симптоматики.

После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях. На фоне стрессов, ОРВИ, имму-носупрессии, УФО возможна реактивация латентной герпетической инфекции с раз­витием энцефалита.

Патоморфология. При герпетиче­ском энцефалите различают 2 типа пора­жения вещества мозга: очаговое и диффуз­ное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза; при диффузном — выявляют распространен­ное поражение вещества головного мозга (характерно для генерализованной герпе­тической инфекции у новорожденных и детей раннего возраста). При остром раз­витии энцефалита формируются очаги не­кроза в коре головного мозга с захватом прилежащего белого вещества, преимуще­ственно в лобных, височных, теменных, реже — затылочных долях. Для подостро-го и хронического течения энцефалита, наряду со свежими очагами некроза, ха­рактерны кисты, глиоз, а также мононук-леарные воспалительные инфильтраты перифокальной и периваскулярной лока­лизации.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, ча­ще 9—14 дней.

Начало заболевания, как правило, ост-

412 -Φ- специальная часть

рое с гипертермии, общих или локальных судорог, потери сознания. Часто проявле­ниям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, типичные герпетические высы­пания на коже и слизистых оболочках. В ¹/з случаев отмечается более постепен­ное развитие болезни: лихорадка до 39° С и выше носит постоянный или перемежа­ющийся характер; головная боль упорная, нарастающая диффузная или локализует­ся в лобно-височной области; рвота по­вторная, не связанная с приемом пищи. На 2—4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве. Иногда боль­ные становятся агрессивными; появляют­ся зрительные или слуховые галлюцина­ции; делирий или сумеречное нарушение сознания; развиваются очаговые или гене­рализованные судороги. Часто возникают джексоновские приступы (периодические клонические подергивания в одной поло­вине тела с последующей генерализацией судорог). Выявляются очаговые симпто­мы в виде спастических (моно-) гемипаре-зов, парестезии в конечностях, нарушения высших корковых функций (афазия, ап-раксия, агнозия), расстройства координа­ции движения, статическая атаксия.

Прогрессирующий отек и некротиче­ские изменения в головном мозге обуслов­ливают развитие стволовой симптомати­ки: характерно дальнейшее расстройство сознания вплоть до комы, учащение эпи­лептических припадков с переходом в эпистатус, нарушение витальных функ­ций, выраженные очаговые симптомы (геми-, тетрапарезы, гиперкинезы), появ­ление нейротрофических нарушений. Воз­можно развитие дислокационного синд­рома, приводящего к остановке дыхания и сердечной деятельности. В течение всего заболевания сохраняется лихорадка не­правильного типа.

Обратное развитие симптомов гер­петического энцефалита начинается, с 3—4 нед. болезни и продолжается в тече-

ние 3—6 мес. Происходит постепенное восстановление витальных функций, сни­жается температура тела, появляется со­знание. Очень медленно нормализуются гностические функции, речь; появляются эмоционально-поведенческие реакции, в период ранней реконвалесценции на пер­вый план выступают нарушения психиче­ской деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

После перенесенного герпетического энцефалита в большинстве случаев фор­мируются стойкие неврологические изме­нения: остаточные парезы (параличи), ги­перкинезы, эписиндром, эпилепсия.

Возможно развитие хронического те­чения (чаще у взрослых). Летальность со­ставляет 50-80%.

Диагностика. Опорно -диагностиге-ские признаки герпетигеского энцефалита:

- острое начало;

— гипертермия;

— сильная головная боль;

— повторная рвота;

— быстрое угнетение сознания;

— повторные клонико-тонические су­дороги;

- очаговая симптоматика;

— везикулезные элементы на коже и слизистых оболочках.

Лабораторная диагностика. Вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быст­ро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первич­ном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).

При герпетическом энцефалите всегда отмечают изменения в цереброспиналь­ной жидкости. Ликвор прозрачный, выте­кает под повышенным давлением; плеоци-тоз умеренный, чаще лимфоцитарный,

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей ·$· 413

быть примесь эритроцитов, содер-дание белка повышено.

В гемограмме — умеренный лейкоци­тоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Из дополнительных методов обследо­вания информативны ЭЭГ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этио­логии, энцефалической реакцией.

Лечение. Все больные герпетическим энцефалитом подлежат обязательной гос­питализации. В острый период показан постельный режим. Для динамического наблюдения ребенок должен находиться в условиях отделения реанимации или па­латы интенсивной терапии. Диета полно­ценная по основным пищевым ингредиен­там, соответствующая возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функ­ции глотания показано кормление через зонд.

Этиотропная терапия. Используют специфический противогерпетический хи-миопрепарат ацикловир (зовиракс, виро-лекс), который включается в состав вирус­ной ДНК и прерывает репликацию вируса. Препарат назначают из расчета 30— 45 мг/кг/сутки. Курс лечения составляет 10—14 дней.

Эффективно сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. С этой целью применяют специфические гамма-и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).

Патогенетигеская терапия направле­на на борьбу с внутричерепной гипертен-зией, отеком головного мозга; улучшение трофики мозговой ткани. Инфузионная терапия необходима для восстановления ОЦК, нормализации водно-солевого и энергетического баланса, КЩР, обеспечи­вает детоксикацию. Внутривенное введе­ние препаратов проводят в режиме дегид­ратации с ограничением объема вводимой Жидкости до /з суточной физиологиче­ской потребности. Применяют коллоид-

ные растворы (альбумин, плазма), крис­таллоиды, глюкозо-электролитные смеси. В комплекс интенсивной терапии входит дегидратация (маннитол, лазикс и др.). При отеке головного мозга проводят респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВЛ). По­казано назначение глкжокортикоидов, которые усиливают дегидратирующий эф­фект, оказывают противоотечное, десен­сибилизирующее действие, стабилизиру­ют артериальное давление (дексаметазон в дозе 0,5—1 мг/кг/сутки). Проводят по-синдромную терапию (борьба с гипертер­мией, судорожным синдромом и др.). Для улучшения кровоснабжения и метаболиз­ма головного мозга применяют трентал, кавинтон, инстенон и др. Широко исполь­зуют ноотропы, витамины группы В.

Антибиотики назначают с целью лече­ния вторичных бактериальных ослож­нений. Большое значение для благопри­ятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, в даль­нейшем — физиотерапия и санаторное ле­чение.

Профилактика см. Терпетигеская ин­фекция.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

+ Энцефалиты при экзантемных инфек­циях — группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, обусловлен­ных вирусами кори, краснухи, ветряной оспы, протекающих с преимущественным пораже­нием белого вещества головного мозга.

Энцефалит при кори. Частота пора­жений нервной системы у детей при кори составляет 0,4—0,5%, у подростков и взрослых - 1,1—1,8%. Коревой энцефа­лит развивается с частотой 1:1000 боль­ных корью. Наибольшую актуальность в настоящее время коревой энцефалит при­обретает у детей, получающих иммуно-супрессивную терапию по поводу онкоге-матологии или солитарных опухолей.

414 -ф- специальная часть

Патогенез. В развитии коревого эн­цефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием им­мунопатологических реакций замедлен­ного типа, при которых образуются ан­титела против мозговой ткани, взаимо­действующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным дей­ствием вируса на клетки ЦНС.

Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стер­тых формах.

Патоморфологигеские изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых воло­кон, пролиферацией микроглии. Измене­ния диффузны, имеют периваскулярный характер. Поражается главным образом белое вещество полушарий.

Клинигеская картина. Коревой эн­цефалит возникает на 3—4-й день периода высыпания после нормализации темпе­ратуры тела и улучшения самочувствия. В редких случаях развитие коревого энце­фалита предшествует появлению сыпи.

Начало болезни острое с повторного подъема температуры тела, нарушения со­знания от оглушенности до комы, раз­вития судорожного синдрома в виде ло­кальных или генерализованных тонико-клонических судорог. Возможны пси­хосенсорные нарушения, бред, галлю­цинации. Очаговые неврологические симптомы, в зависимости от локализации поражения, проявляются моно- и гемипа-резами, мозжечковыми расстройствами, поражением ядер черепных нервов и под­корковых ядер, диэнцефальными наруше­ниями.

При вовлечении в патологический процесс спинного мозга развивается энце­фаломиелит с появлением спинальных па­раличей или парезов, трофических рас-

стройств, нарушением функции тазовых органов.

Прогноз зависит от времени развития неврологических симптомов, тяжести бо­лезни, возраста ребенка. Частота остаточ­ных явлений составляет 20—40%. Чаще они проявляются расстройствами эмо­ционально-психического статуса — нару­шением поведения, снижением интеллек­та, развитием психопатоподобных со­стояний. После коревого энцефалита, развившегося до появления сыпи, остают­ся грубые органические поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.). Леталь­ность колеблется от 15 до 20%.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки коревого энцефалита:

— связь заболевания с корью или контакт с больным корью;

— повторное повышение температу­ры тела;

— сильная головная боль;

— внезапное нарушение сознания;

— генерализованные тонико-клони-ческие или локальные судороги;

— очаговые симптомы. Лабораторные методы. При люм-

бальной пункции выявляют воспалитель­ные изменения ликвора в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного плеоци-тоза с небольшим повышением уровня белка.

Идентификацию вируса в крови и лик-воре проводят иммунофлюоресцентным методом. Серологические реакции (РН, РСК, РТГА, ΡΗΓΑ) позволяют выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе. Наличие специфиче­ских иммуноглобулинов класса Μ (IgM) определяют методами ELISA, иммунного электрофореза.

Легение. Больной подлежит обяза­тельной госпитализации, наз­начается строгий постельный режим. Высокоэффективными являются глюко-кортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон). Проводят дегидратацию (маннитол, лазикс), жаропонижающую

Нейроинфекции. Энцефалиты у детей -Ф- 415

_й противосудорожную терапию. Показа­ло применение препаратов ноотропного ряда (актовегин) и средств, нормали­зующих микроциркуляцию (трентал, ка-винтон, инстенон). Обеспечивают респи­раторную поддержку (увлажненный кис­лород, интубация трахеи, ИВЛ).

Энцефалит при краснухе является одним из специфических осложнений приобретенной краснухи. В последние годы частота его достигает 1: 4000 — 1:13 000 населения, преиму­щественно в возрасте от 5 до 14 лет. В по­следние десятилетия доказано, что вирус краснухи является причиной развития подострого склерозирующего панэнце-фалита и рассеянного склероза.

Патогенез. Вирус краснухи оказы­вает на нервную систему как прямое па­тогенное действие, так и играет роль спе­цифического аллергена, обусловливающе­го формирование иммунопатологических реакций замедленного типа. При этом образуются аутоантитела против мозго­вой ткани, взаимодействующие с основ­ным белком миелина и микроглией. Данный вариант реактивности макроорга­низма способствует формированию пер-систирующих форм инфекции и развитию симптомов панэнцефалита.

При патоморфологигеских иссле­дованиях в головном, а в случаях энцефа­ломиелита и спинном мозге, определяют очаги воспалительно-инфильтративного характера и демиелинизации, а также реакцию микро- и макроглии.

Клинигеская картина. Развитие эн­цефалита не зависит от тяжести краснухи. Неврологические симптомы возникают обычно на 3—5-е сутки болезни (в конце периода высыпания), реже — 9—15-е сут­ки. В 8—10% случаев энцефалит развива­лся до появления сыпи (за 1—2 дня).

Начало острое, с головной боли, рво­ты, повторного подъема температуры те­ла до фебрильных цифр. У большинства больных отмечается быстро прогрессиру­ющее расстройство сознания вплоть до

глубокой комы, генерализованные тони-ко-клонические судороги. С первых дней болезни появляется очаговая неврологи­ческая симптоматика: двигательные нару­шения в виде гиперкинезов (миоклонии, хореоатетоз, опистотонус). Реже развива­ются центральные парезы и мозжечковые расстройства (диффузная мышечная гипо­тония, скандированная речь, интенцион-ный тремор, динамическая и статическая атаксия). В отдельных случаях возникают психические нарушения, вплоть до карти­ны острого психоза. У детей старшего воз­раста заболевание протекает по типу ме-нингоэнцефалита с вовлечением в патоло­гический процесс мозговых оболочек.

Состояние больных обычно тяжелое или крайне тяжелое; угрозу для жизни представляют отек-набухание головного мозга и бульварные расстройства. В боль­шинстве случаев краснушный энцефалит протекает остро, отмечается критическое падение температуры тела и быстрое об­ратное развитие симптомов. Однако в ряде случаев судороги могут продолжать­ся до 5—6 дней, нарушение сознания — до 1 нед. Летальность составляет 10—20%, смерть обычно наступает в первые трое суток из-за некупируемого отека головно­го мозга.

Диагностика. Опорно-дшгностте-ские признаки краснушного энцефалита:

— связь заболевания с краснухой или контакт с больным краснухой;

— повторный подъем температуры тела до высоких цифр;

— сильная головная боль;

— внезапное нарушение сознания;

— генерализованные клонико-тони-ческие судороги;

— очаговые симптомы.

Лабораторная диагностика. Изме­нения в цереброспинальной жидкости мо­гут появится через несколько дней от кли­нических проявлений энцефалита и лишь при повторной люмбальной пункции на 4—5-й день болезни выявляют незначи-

416 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

тельный лимфоцитаорный плеоцитоз и повышение белка (до 2,0 г/л).

Проводят вирусологическое исследо­вание с целью выделения вируса из крови (в первые 3 дня) и ликвора (в первые 7 дней болезни).

С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют се­рологические методы в динамике заболе­вания (РН, РСК, РТГА).

Легение. Важное значение имеют со­блюдение строгого постельного режима, организация ухода и рационального пита­ния. Показано применение иммуноглобу­лина для внутривенного введения (эндо-глобулин, пентаглобин, сандоглобулин), рекомбинантных интерферонов (вифе-рон), индукторов эндогенного интерфе­рона (амиксин, ларифан и др.). Прово­дят дегидратационную (маннитол, лазикс, диакарб), глюкокортикоидную (дексаме-тазон, преднизолон), десенсибилизирую­щую (тавегил, супрастин), сосудистую (трентал, кавинтон), противосудорожную (реланиум, ГОМК, люминал) терапию. При отеке головного мозга показана инту­бация, ИВЛ.

Энцефалит при ветряной оспе. Час­тота поражений нервной системы при вет­ряной оспе составляет 0,1—0,7%, из них энцефалит — до 90%. Наиболее часто эн­цефалит отмечается у детей с первичными иммунодефицитами, ятрогенной иммуно-супрессией, после трансплантации орга­нов.

Патогенез. В условиях сниженной иммунореактивности ребенка, больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефа­ломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непо­средственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения ЦНС.

При ветряночных энцефалитах пато-морфологигеская картина представле­на перивенозными воспалительно-ин-фильтративными изменениями, микро- и

макроглиальной инфильтрацией, демие-линизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже — ствол и спинной мозг.'

Клинигеская картина. У больных ветряной оспой неврологические рас­стройства чаще появляются на 3—8-й день периода высыпания. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют по­явлению сыпи.

Энцефалит возникает остро, на фо­не выраженной лихорадки, иногда — суб-фебрильной температуры тела. Наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые нарушения (церебеллит), которые проявляются шаткой походкой (атаксией), диффузной мышечной гипо­тонией, нистагмом, скандированной речью, интенционным тремором, затруд­нением выполнения координационных проб, статической атаксией (больной не может сидеть и стоять). Поражение моз­жечка может быть единственным прояв­лением ветряночного энцефалита или сочетаться с другими очаговыми симпто­мами: пирамидными знаками, гемипаре-зами, поражением ядер черепных нервов, афазией, агнозией, гиперкинезами. Воз­можны расстройства сознания, судороги. В некоторых случаях у детей развивается менингоэнцефалит.

Прогноз, Энцефалиты, возникающие в конце периода высыпания, в большинст­ве случаев заканчиваются благоприят­но. Остаточные явления в виде парезов, гиперкинезов, эпилепсии наблюдаются у 15%. Летальность составляет в сред­нем 10%.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ветряногного энцефалита:

— связь заболевания с ветряной ос­пой или контакт с больным ветряной оспой;

- повторный подъем температуры тела;

— нарушение сознания;

— мозжечковые расстройства. Лабораторная диагностика. При

люмбальной пункции цереброспинальная

вич-инфекция -Ф- 417

жидкость вытекает под давлением, про­зрачная, количество клеток остается в пределах нормы, определяется умеренное повышение белка. Наличие плеоцитоза свидетельствует о менингоэнцефалите.

Идентификацию возбудителя в ликво-ре проводят вирусологическим методом (выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека); при элект­ронной микроскопии. Обнаружение анти­генов вируса осуществляют иммунофлю-оресцентным методом. Серологический метод (РСК) позволяет выявить специфи­ческие антитела в крови и ликворе.

Легение. Больные подлежат обяза­тельной госпитализации с соблюдением строгого постельного режима в течение всего острого периода. Показано при­менение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир), рекомби-

нантных форм интерферона (виферон). Проводят интенсивную терапию оте­ка-набухания головного мозга с обязате­льным применением глюкокортикоидов. С целью повышения энергообеспечения головного мозга назначают пирацетам, ноотропил; для улучшения агрегантных свойств крови и улучшения мозгового кровообращения — кавинтон и трентал. Диспансерное наблюдение. После перенесенного энцефалита дети наблюда­ются педиатром и невропатологом с про­ведением инструментальных методов ис­следования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросоногра-фия, КТ, ЯМРТ). В течение первого года осмотр специалистами осуществляет­ся 1 раз в 3—4 мес., на втором году — 1 раз в 6 мес. Снятие с учета проводят не ранее 2 лет после перенесенного заболевания при отсутствии остаточных явлений.

ВИЧ-инфекция

+ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызывае­мая вирусом иммунодефицита челове­ка) — медленно прогрессирующее инфек­ционное заболевание, вызываемое ретрови-русами, поражающими иммунную и центральную нервную системы, с развитием иммунодефицитного состояния, приводяще­го к смерти больного от оппортунистических инфекций и опухолей.

Исторические данные. Первые офи­циальные сообщения о новой инфекции появились в США в 1981 г. Однако ретро­спективный анализ показал, что случаи заболевания отмечались и ранее. Начало эпидемии ВИЧ-инфекции приходится на 70-е годы. В1982 г. заболевание получило название «СПИД — синдром приобретен­ного иммунодефицита».

Вирус выделен в 1982 г. американ­ским ученым Р. Галло, а в 1983 г. — фран­цузским исследователем Л. Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии назвал возбудителя «виру-

Змс 287

сом иммунодефицита человека» (ВИЧ), а вызываемое им заболевание — «ВИЧ-ин­фекция».

В настоящее время термин «СПИД» применяется для обозначения конечной или терминальной стадии заболевания. Сообщаемые ВОЗ данные о заболеваемо­сти СПИДом касаются только лиц с ВИЧ-инфекцией в терминальной стадии (больные СПИДом). Регистрация прово­дится в кумулятивных числах, учитываю­щих всех заболевших (с момента описания первых случаев), в том числе уже умер­ших.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Зре­лые вирионы имеют сферическую форму с диаметром 60—120 нм. Наружная обо­лочка, образуемая из мембраны клетки хозяина, пронизана вирусными белками

418 -Φ- специальная часть

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав