АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация возбудителей СПИД-индикаторных болезней.

Простейшие:

1. Toxoplasma gondii.

2. Ysospora belli.

3. Cryptosporidium spp.

4. Pneumocystis carinii.

Грибы:

1. Candida albicans.

2. Cryptococcus neoformans.

3. Histoplasma capsulatum.

4. Coccidioides immitis.

Бактерии:

1. Salmonella spp.

2. Mycobacterium avium complex.

3. Mycobacterium tuberculosis.

Вирусы:

1. Herpes simplex.

2. Cytomegalovirus hominis.

ВОЗ подразделяет СПИД-индикатор­ные болезни на две группы:

Первая группа — заболевания, которые присущи только тяжелому им­мунодефициту (уровень СД4-ЛИМФОЦИ-тов ниже 200 в 1 мкл), и поэтому опреде­ляют клинический диагноз «СПИД» даже

422 -у- специальная часть

при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-анти­генов.

Первая группа: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов; внелегочный крипто-коккоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.; цитомегаловирусные поражения различных органов, кроме печени, селе­зенки и лимфоузлов у больных старше

1 мес.; генерализованная саркома Капоши у больных младше 60 лет; лимфома голов­ного мозга (первичная) у больных младше 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ комплекс) у де­тей в возрасте до 12 лет; диссеминирован-ная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (М. Avium-intracettulare) с внелегочной локализацией или пораже­нием (дополнительно к легким) кожи, лимфатических узлов (шейных, корней легких); пневмоцистная пневмония; про­грессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия; токсоплазмоз головного моз­га у больных старше 1 мес.

Вторую группу составляют забо­левания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него; поэтому диагноз «СПИД» требу­ет лабораторного подтверждения.

Вторая группа: бактериальные ин­фекции, сочетанные или рецидивирую­щие у детей до 13 лет (более 2 случаев за

2 года наблюдения): септицемия; пнев­мония; менингит; поражения костей и суставов; абсцессы, обусловленные ге-мофильными палочками, стрептококка­ми; диссеминированный кокцидиомикоз (внелегочная локализация); ВИЧ-энце­фалопатия (ВИЧ-деменция, СПИД-деменция); диссеминированный гисто-плазмоз с внелегочной локализацией; изоспороз с диареей, персистирующей бо­лее 1 мес.; саркома Капоши у людей любо­го возраста; лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста; дру­гие В-клеточные лимфомы (за исклю­чением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: мелко-

клеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.), иммунобластные сарко­мы (лимфомы иммунобластные, крупно­клеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные); ати­пичный диссеминированный микобакте-риоз с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов; внелегочный туберкулез (с повреж­дением внутренних органов, кроме лег­ких); сальмонеллезная рецидивирующая септицемия; ВИЧ-дистрофия (резкое по­худание, истощение).

Все эти заболевания протекают с пора­жениями одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и имеют прогрессирующий, угрожающий жизни характер. По мере снижения иммуноком-петентных клеток заболевание переходит в стадию СПИДа. Наиболее частыми при­чинами смерти являются: криптококко-вый менингоэнцефалит, генерализован­ная цитомегаловирусная инфекция, пнев­моцистная пневмония, сепсис смешанной этиологии (вирусно-бактериально-гриб-ковый), генерализованная саркома Капо­ши, кавернозный туберкулез легких.

Поражение ЦНС у ВИЧ-инфициро­ванных может проявляться в различные периоды заболевания, в том числе и в ста­дию острой ВИЧ-инфекции, а также в ста­дию персистирующей генерализованной лимфаденопатии, и обусловливается как непосредственным воздействием вируса на нейроглию и другие клетки ЦНС, несу­щие СД4-рецепторы, так и влиянием оп­портунистических и СПИД-индикатор­ных болезней.

Прогрессирование патологического процесса проявляется синдромом хрони­ческой усталости, нейропатиями, а также развитием СПИД-деменции в результате прогредиентно текущего энцефалита. Сла­боумие может быть единственным клини­ческим симптомом, но чаще сочетается с различными заболеваниями, обусловлен­ными иммунодефицитом.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ -у* 423

Особенности ВИЧ-инфекции у де­тей раннего возраста. Определение случая педиатрического СПИДа (СДС, США, 1987 г.) включает обнаружение де­фектов клеточного иммунитета, выявле­ние ВИЧ-инфекции как таковой и наличие одного из специфических заболеваний: СПИД-ассоциируемых инфекций, лимфо-цитарной интерстициальной пневмонии, рецидивирующих бактериальных инфек­ций (не менее двух эпизодов за 2 года наблюдений), ВИЧ-энцефалопатии и/или синдрома истощения.

Заболевание у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течени­ем и высокой частотой бактериальных ин­фекций.

Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей лишь в 10—30% случаев и развиваются в поздние сроки (на 15—20-м мес. жизни). Наиболее часто у детей 1-го года жизни отмечается пневмоцистная пневмония (72%), реже — цитомегаловирусная инфекция (16%); ин­фекции, вызываемые вирусом Эпштей-на—Барр (ВЭБ), вирусом простого и опоя­сывающего герпеса (4%).

Уникальной патологией детского воз­раста является лимфоцитарноя интер-стициалъная пневмония (ЛИП), морфо­логически характеризующаяся диффуз­ной инфильтрацией альвеолярных септ и бронхиальных зон лимфоцитами, плазма­тическими клетками с тельцами Русселя, иммунобластами. Этиологическим аген­том этого поражения легких может быть ВЭБ или ВИЧ. Не отрицается и вероят­ность неспецифического воспаления, свя­занного с иммунным ответом организма на ВИЧ-инфекцию.

Клинически ЛИП отличается от пнев-моцистной пневмонии. Начало заболева­ния чаще незаметное, течение медленное, прогрессирующее. Беспокоят сухой ка­шель, одышка, сухость слизистых оболо­чек полости рта. При осмотре пальцев рук отмечают «барабанные палочки» и «часо­вые стекла».

Очень характерны поражения ЦНС: нейро-СПИД выявляется у 50—90% детей (у взрослых — в 30% случаев). Поражения ЦНС у детей, в основном первичные, обу­словлены репликацией и экспрессией ге­нома вируса непосредственно в клетках головного мозга. Основные неврологиче­ские проявления: микроцефалия; отстава­ние в психическом и психосоматическом развитии; нарушение двигательных функ­ций: пара- и тетрапарезы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологиче­ские рефлексы, псевдобульбарные пара­личи, экстрапирамидная недостаточность, судорожный синдром. В цереброспиналь­ной жидкости обнаруживают антитела к ВИЧ. При компьютерной томографии го­ловного мозга определяют атрофию коры и некоторое увеличение желудочков моз­га, а также кальцификаты базальных ганг­лиев обоих полушарий.

При аутопсии выявляют значитель­ное снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалитель­ных инфильтратов, представленных мно­гоядерными гигантскими клетками, при осмотре белого вещества — реактивный астроцитоз, исчезновение миелина, каль-цификацию кровеносных сосудов. Про­грессирующая энцефалопатия у детей мор­фологически сходна с подострым энцефа­литом у взрослых, с ВИЧ-энцефалопатией. Она часто проявляется деменцией и закан­чивается смертью в течение 2—16 мес.

У детей при СПИДе характерны па­ротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать как остро — с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюн­ной железы, так и хронически — с медлен­но прогрессирующим безболезненным уве­личением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, снижением саливации, развитием кариеса.

Частая патология детей — кардиопа-тии и множественные артериопатии. У больных СПИДом возможны сердечная недостаточность с гипертрофией и диля-

424 -Φ- специальная часть

тацией левого желудочка (или обоих же­лудочков) сердца, перикардиты, тромбо­зы коронарных сосудов.

Поражение почек может протекать в виде нефротигеского синдрома, проявляю­щегося протеинурией и отеками, иногда наблюдается ΟΠΗ.

Помимо указанных особенностей у детей первого года жизни, инфициро­ванных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дис-морфного синдрома (ВИЧ-эмбриопатии). ВИЧ-эмбриопатия включает микроце­фалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоско­выступающий лоб, треугольный выпираю­щий желобок верхней губы, голубые скле­ры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ.

Средний возраст установления диа­гноза перинатального СПИДа составля­ет 9 мес., период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бакте­риальные инфекции и пневмоцистная пневмония.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ВИЧ-инфекции («критерии Банга»):

— характерный эпиданамнез;

— генерализованная лимфаденопатия; - прогрессирующая потеря массы те­ла (10% от исходной);

— необъяснимая диарея > 1 мес.;

— длительная лихорадка > 1 мес. (по­стоянная или интермиттирующая);

— генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, пара­зитарные заболевания;

— наличие СПИД-индикаторных бо­лезней;

— наличие оппортунистических ин­фекций;

— наличие лимфоцитарной интерсти-циальной пневмонии, дисморфного синд­рома, паротита, кардиопатии, артериопа-тии и др.

Диагноз «ВИЧ-инфекция» можно за­подозрить клинически при наличии у де­тей 4-х диагностических признаков (у взрослых — 3-х признаков).

Лабораторная диагностика. Ос­новным методом диагностики ВИЧ-ин­фекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Антитела к ВИЧ появляются у 90—95% инфицированных в течение 3 мес. после заражения.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) является скрининговым. В случае положительного результата анализ в ла­боратории проводят дважды (с той же сы­вороткой), при получении хотя бы еще од­ного положительного ответа сыворотка направляется для постановки подтверж­дающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного методом ИФА, используют метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявле­нии антител к определенным белкам виру­са. По рекомендации Российского центра по профилактике и борьбе со СПИДом выявление антител к одному из глико-протеинов — gp41, gp!20, gp!60 — сле­дует считать положительным результа­том. В случае обнаружения антител к другим белкам вируса ответ считается со­мнительным, такого человека следует об­следовать еще дважды: через 3 и 6 мес. От­сутствие антител к каким-либо белкам ВИЧ означает, что ИФА был ложнополо-жительным. До получения положительно­го результата в иммуноблотинге и при от­рицательном ответе человек считается здоровым, противоэпидемические меро­приятия не проводятся.

В последние годы решающее значение для прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции имеет определение «вирусной нагрузки», т. е. выявление количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной ре­акции (ПЦР). Выявляют и другие вирусо­логические маркеры: ВИЧ-антигенемия (р24), ВИЧ-виремия, ВИЧ РНК и ВИЧ ДНК

вич-инфекция -Ф- 425

(качественно и количественно) методом ПЦР. Помимо специфических методов диа­гностики информативны иммунологиче­ские тесты, позволяющие выявить стадию инфекции. Определяют общее количество лимфоцитов, СД4-лимфоцитов (Т-хелпе-ров), соотношение СД4/СД8, субпопуля­ций Т-хелперов (ТН-1 и ТН-2). Уменьше­ние ТН-1 и возрастание ТН-2 фенотипа яв­ляется неблагоприятным прогностическим признаком. Кроме того, выявляют неспеци­фические маркеры иммунопатологического процесса: увеличение концентрации нео-птерина, а2-микроглобулина, кислотола-бильного интерферона, фактора некроза опухоли и других цитокинов.

Особенности диагностики ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей этой возрастной категории затрудняется в свя­зи с особенностями клинической симп­томатики; неоднозначностью лаборатор­ных показателей (возможным отсутст­вием снижения СД4-лимфоцитов при СПИДе); наличием в крови детей 1-го года жизни материнских антител против ВИЧ. В крови детей 1-го месяца жизни отсут­ствуют репликации ВИЧ, что делает не­возможным выявление вируса и его гено­ма; в крови может обнаруживаться только р24, входящий в состав циркулирующих иммунных комплексов.

В связи с этим у детей, родившихся от женщин из группы риска с недоказанной ВИЧ-инфекцией, необходимо учитывать эпиданамнез матери, возможность пери­натального и внутрибольничного зараже­ния, частые гемотрансфузии; оценивать темпы психомоторного развития, наличие признаков фето- и эмбриопатий; учиты­вать лабораторные признаки ВИЧ-ин­фекции (обнаружение антител к ВИЧ, по­казатели иммунологического статуса, из­менения в ликворе), неспецифические признаки иммунологического процесса (а₂-микроглобулин, неоптерин).

С целью раннего выявления инфици­рования плода у ВИЧ-позитивных мате-

рей проводят следующие обследования: изучение биоптата ворсин хориона (через 8 нед. после последней менструации); ам-ниоцентез (после 16 нед. беременности); хордоцентез (на 17 нед. беременности).

Лечение. Общими принципами тера­пии больных ВИЧ-инфекцией являются: предупреждение прогрессирования болез­ни, ранняя диагностика и лечение оп­портунистических инфекций. В комплекс­ную терапию включают полноценную ди­ету, поливитамины, психоэмоциональную поддержку больных.

Принципы медикаментоз­ной терапии:

I. Этиотропная противовирусная.

И. Патогенетическая:

— восстановление иммунного статуса путем заместительной терапии;

— лечение СПИД-индикаторных и оппортунистических инфекций.

III. Симптоматическая терапия.

Этиотропная терапия. Целью назна­чения противовирусных средств является воздействие на механизмы репликации вируса. В последние годы разработана комбинированная противовирусная тера­пия ВИЧ-инфекции — «тритерапия». Она включает назначение ингибиторов обрат­ной транскриптазы (двух препаратов) и ингибитора протеазы (одного препарата), воздействующих на ключевые ферменты, обеспечивающие репликацию ВИЧ.

Ингибиторы обратной транскрипта­зы нарушают синтез провирусной ДНК и предотвращают инфицирование новых клеток, но не действуют на вирус в уже пораженных клетках. Применяют нуклео-зидные аналоги: азидотимидин (ретро-вир), зальцитабин (хивид), диданозин (видекс), ламивудин (эпивир), ставудин (зерит) и отечественный препарат фосфа-зид (тимазид).

Используют также ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: не-вирапин, делавирдин, лоривид.

Ингибиторы протеазы блокируют ак­тивность ферментов, которые использу-

426 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ются ВИЧ для стадии воспроизводства вирионов, предупреждая образование но­вых вирусных частиц. Применяют сле­дующие препараты: саквинавир, индина-вир, ритонавир, нельфинавир.

Применение комбинированной «три-терапии» способствует уменьшению раз­вития резистентное™ возбудителей к пре­паратам и снижению побочных эффектов.

Патогенетигеская терапия:

а) в качестве заместительной терапии детям вводят человеческий иммуноглобу­лин по 400 мг/кг один раз в месяц. Назна­чают иммуномодуляторы: интерфероны (α, β, γ), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), амплиген, колониестимулирую-щий фактор, эритропоэтин, тимопоэтин, полипептиды.

б) для лечения СПИД-индикаторных и оппортунистических инфекций наиболее часто используют: при герпетической ин­фекции — ацикловир, при ЛИП — ацикло-вир + преднизолон, при кандидозе — кето-коназол, флуконазол (дифлюкан), при бак­териальных инфекциях — рулид, сумамед, при туберкулезе — рифампицин, при цито-мегаловирусной инфекции — ганцикло-вир, при пневмоцистозе — бисептол, при токсоплазмозе — метакельфин (пиримета-мин), спирамицин.

Симптоматигеская терапия включа­ет поливитамины, эубиотики, фермент­ные препараты.

Диспансерное наблюдение детей с ВИЧ-инфекцией. Наблюдение за ВИЧ-инфицированными проводится по месту жительства участковыми педиатрами или инфекционистами.

Выделяют три группы учета:

1-я — ВИЧ-инфицированные без кли­нических проявлений;

2-я — ВИЧ-инфицированные с неспе­цифическими проявлениями;

3-я — больные с клиническими прояв­лениями СПИДа.

Первая г ρ у π π а: режим и питание по возрасту, физические нагрузки без ограничений. Осмотр 1 раз в 3 мес., 1 раз в

год — в специализированном стационаре с полным клинико-лабораторным обследо­ванием для решения вопроса о превентив­ной терапии.

Вторая группа: щадящий режим с дополнительным дневным отдыхом; школьникам разрешено заниматься на до­му. Питание 4-разовое. Осмотр 1 раз в ме­сяц, клинико-иммунологическое обследо­вание — 2 раза в год в условиях стационара.

Третья группа: детей наблюдают в инфекционной клинике до выздоровле­ния или стойкой ремиссии после оппорту­нистических инфекций. В дальнейшем осмотр на дому 2 раза в месяц. Двигатель­ный режим определяется состоянием фи­зического развития, наличием сопутству­ющих заболеваний.

Детям с ВИЧ-инфекцией, в том числе в стадии СПИДа, показаны профилакти­ческие прививки убитыми вакцинами.

Профилактика. Основа профилакти­ки ВИЧ-инфекции у взрослых и подрост­ков — ограничение половых партнеров, безопасный секс.

В настоящее время наиболее надежным средством индивидуальной защиты явля­ются презервативы. В частности, лабора­торными испытаниями с использованием живой культуры подтверждено, что мемб­рана презерватива «Иннотекс» непроница­ема для вирусов иммунодефицита человека.

Противоэпидемические мероприятия включают обследование доноров крови, спермы, органов, выявление источников инфекции среди больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, нарко­манов, а также наблюдение беременных по клиническим показаниям.

Противоэпидемический режим в ста­ционарах и обработка медицинских инст­рументов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специаль­ной изоляции не нуждаются, больные СПИДом госпитализируются в боксы ин­фекционных больниц для предупрежде­ния заражения их другими инфекциями.

Микоплазменная инфекция -Φ- 427

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав