АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ. телец (вегетативные формы), переходных телец (промежуточные формы)

Прочитайте:
  1. III) Брыжеечная часть тонкой кишки
  2. V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
  3. VI) Симпатическая часть ВНС
  4. А - базиляpная часть
  5. Большая часть толстой кишки кровоснабжается ветвями (1)
  6. Брюшная часть аорты: париетальные и висцеральные ветви, их топография, области кровоснабжения.
  7. Возрастет: спазм сосуда - это часть первичного гемостаза
  8. Возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. Часть 2.
  9. ВОПРОС №2 Половые железы смешанной секреции: яичник, яичко. Яичник: топография, строение, кровоснабжение, гормоны, внутрисекреторная часть.
  10. ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

телец (вегетативные формы), переходных телец (промежуточные формы). Все фор­мы имеют ограничивающие мембраны и отличаются по размеру и внутренней структуре. Элементарные тельца сфериче­ской формы, диаметром 250—350 нм, со­держат эксцентрично расположенное яд­ро с ДНК. В хламидиоплазме находятся рибосомы. Ретикулярные тельца имеют овальную форму, диаметр от 400—600 нм до 800—1200 нм. В хламидиоплазме веге­тативных форм определяются фибриллы ДНК и рибосомы.

Культивировать Chlamidia psittaci можно в куриных эмбрионах, на белых мышах и в культуре клеток. Антигенная структура возбудителя орнитоза сложна. Выделяют родоспецифический термоста­бильный антиген, видоспецифический и типоспецифический термолабильные ан­тигены. Chlamidia psittaci способна дли­тельно сохраняться во внешней среде (в помете зараженных птиц — несколько ме­сяцев). Возбудитель инактивируется при температуре +60° С в течение 10 мин, при кипячении — через 3—5 мин. Материал, содержащий хламидии, можно обеззара­зить в течение 3 ч при комнатной темпе­ратуре дезинфицирующими растворами (5% лизола, 1% фенола, 2% хлорамина и др.).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются домашние и дикие птицы -более 170 видов. Птицы болеют орнито-зом обычно в виде острой кишечной инфекции. Их заражение происходит пи­щевым (через корм, воду) и воздушно-пы­левым путями. Возможна овариальная пе­редача возбудителя при инфицировании яйца в яйцепроводе. Больные птицы выде­ляют хламидии с фекалиями и секретом дыхательных путей.

Заражение человека происходит раз­личными путями: воздушно-пылевым, воздушно-капельным, пищевым. Возмо­жен занос возбудителя на слизистую обо­лочку глаз, носа, рта загрязненными рука-

ми. Не исключена передача заболеван^ от человека к человеку.

Восприимгивость к орнитозу высц кая. Заболевание среди детей встречается обычно в виде спорадических случаей но возможны и эпидемические вспыщ^,! в детских организованных коллектива* при наличии в помещении декоративны* птиц.

После перенесенного заболевания им­мунитет сохраняется в течение 2—3 лет Встречаются повторные случаи орнитоза

Патогенез. Входные ворота — слизи­стые оболочки дыхательных путей. Легоч­ная ткань наиболее чувствительна к дейст­вию возбудителя и является местом его первичной локализации. Хламидии фик­сируются на поверхности эпителиальных клеток, затем путем фагоцитоза проника­ют внутрь цитоплазмы, где начинают раз­множаться, продуцируя токсин. Через 24—48 ч новое поколение микроорганиз­мов разрушает клетку-хозяина и инфици­рует новые эпителиальные клетки. Нару­шения местного кровообращения и струк­туры ткани приводят к последующему попаданию хламидии в кровь. Они обна­руживаются в крови больных орнитозом с первых дней болезни и до 10—12-го дня. Распространение возбудителя приводит к поражению других органов (печени, селе­зенки, головного мозга, миокарда и т. д.).

Патоморфология. При морфологи­ческом исследовании наибольшие измене­ния обнаруживают в легких — в виде мел­ких серых, серо-красных и фиолетовых участков воспаления, отграничивающихся от нормальной ткани. С помощью микро­скопии в альвеолах выявляют значитель­ное количество фибрина, лимфоцитов, макрофагов, спущенных эпителиальных клеток. На плевре нередко отмечаются от­ложения фибрина и петехии. Имеется уве­личение прикорневых лимфатических уз­лов. В эндотелии капилляров головного мозга обнаруживают дегенеративные 1 пролиферативные изменения, кровоизли­яния, обусловленные токсическим воз-

Хламидийная инфекция. Орнитоз -Ф- 439

д5Йствием возбудителя. Поражения пече-ЛЛ и селезенки выявляются непостоянно, характеризуются возникновением мелко-очаговых дегенеративных зон с незначи-тельным нарушением функции.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет 7—14 дней, редко -

Знед.

В нагольном периоде (продолжается 2—5 дней) повышение температуры тела по 38—39° С сопровождается ознобом, по­явлением симптомов интоксикации: го­ловных болей, общей разбитости, слабо­сти, потери аппетита, болей в мышцах, суставах, пояснице. Лихорадка посто­янного или ремиттирующего характера, при легких формах субфебрильная. Лицо больного гиперемировано, наблюдается инъекция сосудов склер и конъюнктив. Иногда появляется herpes labialis et nasalis.

Период разгара колеблется от 6 до 12 дней, начинается с признаков пораже­ния органов дыхания. В начале больного беспокоит сухой, часто приступообразный кашель с чувством саднения. Затем кашель сопровождается выделением скудной сли­зистой мокроты, иногда с прожилками крови. Клинически пневмония характери­зуется скудными физикальными измене­ниями. При аускультации в легких выяв­ляют жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Характерно отсутствие одышки, болей в груди. При рентгенологическом исследовании определяются признаки Диффузной интерстициальной пневмо­нии. Однако возможно развитие мелко­очаговой, очаговой и долевой пневмонии. В период образования пневмонического °чага на небольшом участке прослуши­ваются нежные крепитирующие хрипы, ослабление дыхания. У части больных от­мечается укорочение перкуторного звука. ° периоде разрешения пневмонии хрипы ^ановятся мелко- и среднепузырчаты-ми. Мокрота может приобрести слизи-сто-гнойный характер в результате присо-еДинения вторичной микробной флоры, преимущественно поражаются нижние

доли легких. Обратное развитие пневмо­нии происходит медленно.

Поражение сердечно-сосудистой си­стемы характеризуется брадикардией, ги­потонией, приглушением тонов сердца. У детей младшего возраста выявляются тахикардия и лабильность пульса.

Изменения со стороны органов пище­варения обычно выражены незначитель­но. У больных снижается аппетит, появля­ются тошнота, рвота, нередко запоры. Язык утолщенный, обложенный, с крас­ной каемкой и отпечатками зубов. Гепа-томегалия наблюдается у большинства больных к концу недели. Часто отмечают­ся нарушения функций печени: увеличе­ние содержания билирубина и трансами-наз в крови, снижение уровня холестери­на, увеличение показателей тимоловой пробы. Восстановление границ и функций печени обычно происходит через 2 нед. от начала заболевания.

Функции почек при орнитозе страда­ют незначительно. В острый период бо­лезни встречаются альбуминурия разной степени выраженности и транзиторная глюкозурия.

Патологические изменения со сторо­ны нервной системы обнаруживаются у всех больных орнитозом. Наиболее час­тыми симптомами являются головная боль, нарушение сна, возбудимость, сно-говорение или депрессия. В тяжелых слу­чаях наблюдаются резкая вялость, адина­мия, галлюцинации, бред.

Нарушения деятельности вегетатив­ной нервной системы отмечаются у боль­шей части больных и характеризуются повышенной потливостью, стойким крас­ным дермографизмом, похолоданием дис-тальных отделов конечностей.

Период реконвалесценции длится 1,5— 2 мес. и более. Больные жалуются на быст­рую утомляемость, боли в мышцах, ниж­них конечностях. Достаточно долго со­храняется тахикардия.

Хронигеский орнитоз наблю­дается у лиц, отягощенных хроническими

440 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

заболеваниями, перенесших болезнь с по­ражением паренхиматозных органов, а также у больных, не получивших адекват­ную этиотропную терапию в остром пе­риоде орнитозной инфекции. Характе­ризуется длительным рецидивирующим течением. Рецидивы разнообразны по клинической картине, не сопровождаются бурной интоксикацией.

Атипигные формы менингеаль-ная, тифоподобная и бессимптомная.

Менингеалъная форма протекает как на фоне орнитозной пневмонии, так и в виде изолированного менингита. Больных бес­покоят сильные головные боли, выяв­ляются менингеальные симптомы (ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). При спинномоз­говой пункции жидкость вытекает под по­вышенным давлением, в ликворе отмеча­ется умеренный лимфоцитарный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл), содержание белка незначительно увеличено. Санация ликвора наступает через 1,5 мес. и позже. Течение серозного менингита благоприят­ное, без резидуальных остаточных явле­ний.

Тифоподобная форма сопровождается выраженным токсикозом (вялость, адина­мия, апатия, депрессия, иногда бред), ге-патоспленомегалией, поражением орга­нов пищеварения (обложенность языка, вздутие живота, болезненность при паль­пации в илеоцекальной области, задержка стула). Изменения со стороны органов ды­хания обычно не определяются. Эта фор­ма орнитоза возникает при пищевом пути заражения. Клинически очень напомина­ет тифо-паратифозное заболевание.

Бессимптомная форма острого орни­тоза протекает без клинических прояв­лений. Заболевание диагностируют по на­растанию титра противоорнитозных анти­тел во время эпидемических вспышек в очагах инфекции.

Осложнения. Специфигеские: диф­фузный токсический миокардит, гепатит,

тромбофлебит, невриты, очаговый пнев москлероз.

Диагностика. Опорно-диагностиге. ские признаки орнитоза:

- данные эпидемиологического анащ. неза (контакт с птицами, особенно попу, гаями);

- наличие выраженной интоксика­ции;

- выраженная лихорадка;

— поражение легких без признаков острого воспаления верхних дыхательных путей;

— длительное течение заболевания;

— склонность к рецидивам.

Лабораторная диагностика. При­меняют реакцию связывания компле­мента с орнитозным антигеном (диагно­стический титр 1:16—1: 32) и реакцию торможения гемагглютинации (диагно­стический титр 1: 512 и выше). При ис­следовании парных сывороток диагности­ческим является нарастание титра специ­фических антител в 4 раза и более. В анализе крови выявляют умеренную лейкопению или нормоцитоз; повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, вирусными и бак­териальными пневмониями, Ку-лихорад-кой, лептоспирозом, бруцеллезом, тубер­кулезом, брюшным и сыпным тифами. Менингеальную форму орнитоза диффе­ренцируют с серозными менингитами дру­гой этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Не­обходима изоляция больного. До прекра­щения лихорадки следует соблюдать по­стельный режим. Диета — полноценная, легко усваиваемая; обильное питье.

Этиотропная терапия: макролиды I—III поколения (эритромицин, рулид, сумамед), тетрациклин в возрастной дози­ровке. Курс антибиотикотерапии 10- 14 дней.

Симптоматигеская терапия. Показа· но назначение поливитаминов, противо-кашлевых и отхаркивающих средств.

Доброкачественный лимфоретикулез -Φ- 441

Профилактика предусматривает трогий контроль за импортом и пере-озкой птиц, ветеринарно-санитарный ад3ор на птицефабриках и в зоома­газинах, проведение карантинных ме-ооприятий в помещениях, где нахо­дились больные птицы,— тщательная

влажная дезинфекция 0,5% раствором хлорамина.

Больные орнитозом дети подлежат изоляции в течение острого периода бо­лезни. Все выделения обезвреживают 2% раствором хлорамина или 5% раствором лизола в течение 3 ч.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)