АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Желтая лихорадка

+ Желтая лихорадка (Febris flava) — острая вирусная карантинная инфекция, ха­рактеризующаяся лихорадкой, тяжелой ин­токсикацией, тромбогеморрагическим синд­ромом, поражением почек и печени.

Исторические данные. Первое до­стоверное описание эпидемии желтой ли­хорадки относится к 1648 г., когда она возникла на полуострове Юкатан. Пред­полагают, что желтая лихорадка в Амери­ку была завезена из Африки больными.

Этиология. Возбудитель — вирус Vis-cerofilus tropicus, относится к семейству Fla-viridae, роду Flavivirus, содержит РНК, с диаметром вириона — 17—25 нм. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Лу­ис. Вирус культивируется в куриных эмб-

рионах и культуре тканей. Возбудитель желтой лихорадки чувствителен к дейст­вию физических и химических факторов, быстро гибнет при нагревании до +60° С и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Она широко распространена в странах Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Эквадор, Перу и др.) и экваториальной Африки, где имеются эндемичные очаги.

Выделяют два основных типа желтой лихорадки: антропонозный (городской, сельский) и желтую лихорадку джунглей.

Истпогником инфекции при антропо-нозном типе является больной человек, переносчиком — комар Aedes aegypti. Ис­точником инфекции при желтой лихорад­ке джунглей являются дикие животные (обезьяны, опоссумы, ежи, муравьеды, ле­нивцы, броненосцы),переносчиком — ко­мары Aedes africans, Aedes simpsoni.

Механизм nepedazu: гемо-контактный. Путь nepedazu — трансмиссивный. Кома­ры становятся заразными спустя несколь­ко дней после укуса человека: при темпе­ратуре +30° С - 7 дней, при + 20° С -18 дней, при +18° С — 30 дней.

Восприимгивость к болезни всеобщая.

Иммунитет пожизненный. Леталь­ность колеблется от 11,4% до 44,4%.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. С места внедрения вирус про­никает в регионарные лимфатические уз­лы, где размножается и накапливается. Затем возбудитель поступает в кровь. В результате вирусемии, которая продол­жается 3—5 дней, вирус попадает в раз­личные органы (печень, селезенка, почки, сердце, костный мозг, лимфатические уз­лы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, кото­рый проявляется множественными крово­излияниями.

Патоморфология. Печень увеличе­на, клетки ее подвергаются жировому перерождению и некротизируются. В пе-рисинусоидных пространствах печени об-

Геморрагические лихорадки. Желтая лихорадка

•Ф- 457

наруживают очаговые гомогенные эози-нофильные тельца (тельца Каунсилмена). Изменения выявляют также в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфа­тических узлах.

Клиническая картина. Выделяют четыре периода болезни: инкубацион­ный, начальный лихорадочный (гипере­мии), ремиссии, реактивный (венозного стаза).

Инкубационный период обычно состав­ляет 3-6 дней.

Нагольный лихорадогный период. Забо­левание начинается внезапно с быстрого подъема температуры тела до фебриль-ных цифр, которая уже в первые сутки до­стигает 39,5—40° С, сопровождается озно­бом. Выражены сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей; сни­жение аппетита сочетается с бессонницей, депрессией. С первых дней болезни выяв­ляют одутловатость лица, его гиперемию с синюшным оттенком, пастозность век. Глаза тревожные, налитые, склеры инъе­цированы, отмечается светобоязнь, слезо­течение, учащение пульса. На второй день состояние больного ухудшается — при­соединяется мучительная жажда, тошно­та, многократная рвота слизью, затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, по краям — красный. Увеличиваются печень и селе­зенка. К 3—4-му дню болезни могут поя­виться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах.

Период ремиссии. На 4—5-й день бо­лезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфеб-рильной.

Через несколько часов отмечается повторный подъем температуры тела, но До менее высоких цифр («седловидная лихорадка»), возникает тошнота, рвота; состояние больного прогрессивно ухуд­шается.

Реактивный период. Характерно раз­витие тромбогеморрагического синдрома

в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, матки, кишечника, геморрагической сыпи (петехии, экхимозы). Лицо больного становится бледным, нарастает слабость, появляется бред. Пульс редкий (до 40— 50 уд/мин), не соответствует температуре тела (симптом Фаже), артериальное дав­ление снижается, развивается олигоану-рия. В моче — большое количество белка, появляются цилиндры.

При благоприятном течении с 7—9-го дня состояние больного постепенно улуч­шается, в дальнейшем наступает выздо­ровление. В тяжелых случаях температу­ра тела остается повышенной в течение 8-10 дней.

Осложнения. Острая почечная недо­статочность, инфекционно-токсический шок, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома, миокардит, гангрена мягких тканей туловища и конечностей, пневмония, сепсис.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки желтой лихорадки:

— пребывание в эндемичном районе;

— выраженная интоксикация;

— «седловидная» лихорадка;

— синдром желтухи;

— гепатолиенальный синдром;

— тромбогеморрагический синдром;

— отечный синдром.

Лабораторная диагностика. С це­лью выявления телец Каунсилмена испо­льзуют гистологический метод (исследо­вание биоптатов печени); для иденти­фикации возбудителя — серологический (РСК, РН, РТГА), ИФА (выявление в остром периоде антител класса Ig M к вирусу желтой лихорадки). В клиниче­ском анализе крови отмечается лейкопе­ния и нейтропения; в биохимиче­ском — повышение уровня билирубина, остаточного азота и аминотрансфераз (уровень АсАТ выше, чем Ал AT).

Дифференциальная диагностика. Желтую лихорадку в начальном периоде дифференцируют от малярии, лихорадки паппатачи, лихорадки денге, лептоспиро-

458 -Φ- специальная часть

за. В разгар заболевания (при наличии желтухи) — с вирусными гепатитами, бо­лезнью Васильева—Вейля, токсическим гепатитом, желтушной формой возврат­ного тифа.

Желтую лихорадку от малярии диф­ференцируют при обнаружении маля­рийного плазмодия в «толстой» капле крови.

Для лихорадки денге типично наличие мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематоидной сыпи, от­сутствие желтухи, а также поражения по­чек.

Лихорадка паппатаги протекает с инъекцией сосудов склер в виде треуголь­ных полос, идущих от роговицы к углам глаз (симптом Пика), болезненностью при надавливании на глазные яблоки (симптом Тауссик), а также нейтрофиле-зом с резким сдвигом.

При геморрагигеских лихорадках раз­витие геморрагического синдрома насту­пает раньше, носогубный треугольник бледный, отсутствует отечность лица; в разгар болезни появляется нейтрофиль-ный лейкоцитоз.

Иктперогеморрагигескш лептоспироз характеризуется наличием желтухи, пора­жением почек, геморрагическими явлени­ями. Типичны для лептоспироза боли в икроножных мышцах, менингеальные симптомы.

Большие трудности представляет диф­ференциальный диагноз с желтушными формами вирусных гепатитов, для кото-

рых не характерны поражения почек, рез­ко выраженный геморрагический синд­ром.

Лечение. Рекомендуется строгий постельный режим; молочно-раститель-ная диета. Этиотропное легение отсутст­вует.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия включает: гемостатиче-скую (викасол, свежезамороженная плаз­ма, ε-аминокапроновая кислота, дици-нон); глюкокортикоиды (преднизолон не менее 5 мг/кг/сутки), поливитамины. При наслоении вторичной бактериальной флоры назначают антибиотики. Важное значение имеют реанимационные меро­приятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При острой почечной недоста­точности и угрозе уремической комы про­водят гемодиализ.

Профилактика. Основные меропри­ятия по борьбе с желтой лихорадкой, пре­дусмотренные Международной санитар­ной конвенцией, заключаются в выяв­лении случаев желтой лихорадки на территории государства и экстренном ин­формировании об этом ВОЗ. Лица, подо­зрительные и больные, изолируются в стационар.

С целью профилактики желтой лихо­радки проводят вакцинацию лиц, выезжа­ющих в эндемичные районы, защиту лю­дей от укусов комаров; осуществляют уничтожение комаров-переносчиков воз­будителя.

Риккетсиозы

4- Риккетсиозы — группа острых транс­миссивных инфекционных болезней челове­ка, которые вызываются внутриклеточными паразитами — риккетсиями и имеют ряд об­щих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и имму­нологических признаков.

Риккетсиозы человека подразделяют на три группы:

1. Группа сыпного тифа, включаю­щая:

а) эпидемический (вшивый) сыпной тиф;

Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф -Ф- 459

б) болезнь Брилля—Цинссера — от­даленный рецидив эпидемического сып­ного тифа;

в) эндемический или крысиный сып­ной тиф;

г) лихорадка Цуцугамуши.

2. Группа пятнистых лихорадок.

3. Пароксизмальные и прочие рик-кетсиозы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 961 | Нарушение авторских прав