АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф

Прочитайте:
  1. Клещевой сыпной тиф
  2. КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ
  3. Развратный эндемический (клещевой) тиф
  4. РИККЕТСИОЗЫ: ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА.
  5. СЫПНОЙ ТИФ И БОЛ-ЗНЬ БРИЛЛЯ
  6. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ
  7. Эндемический и спорадический зоб. Определение понятия. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика. Профилактика и лечение.
  8. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (БЛОШИНЫЙ)
  9. Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

+ Эндемический сыпной тиф (Rickettsio- s's murina) — острое инфекционное заболе­вание, вызываемое риккетсиями Музера, клинически проявляющееся лихорадкой и Розеолезно-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудителем являют­ся риккетсии, обнаруженные в 1928 г. Н. Mooser. Риккетсии Музера по морфо­логическим, биологическим и антиген­ным свойствам очень близки к риккетси-ям Провачека.

Эпидемиология. Эндемический сып­ной тиф — зоонозная инфекция. Истогни-ком инфекции являются: грызуны (серьге крысы, черные крысы, мыши), блохи и клещи.

Механизмы передаги: контактный, ге-мо-контактный, фекально-оральный, ка­пельный. Пути передаги: контактно-бы­товой (при втирании в кожу экскрементов грызунов), трансмиссивный (при укусах гамазовых клещей), пищевой (через ин­фицированные продукты), воздушно-пы­левой (при вдыхании высохших испраж­нений блох). Передачи инфекции от чело­века к человеку не наблюдается.

Патогенез. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Ведущие механизмы развития болезни сходны с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Основное значение имеет развитие деструктивно-пролиферативно-го тромбоваскулита, чаще всего мелких артериол и капилляров.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет от 5 до 15 дней.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, снижения аппетита, адинамии. Длительность лихо­радки при отсутствии антибактериаль­ной терапии чаще составляет 7—11 дней. Экзантема обычно появляется на 4— 5-й день болезни, вначале имеет розео-лезный характер, а затем — папулезный. Сыпь локализуется на лице, груди, жи­воте, стопах, подошвах. Печень и селе­зенка обычно не увеличены. Изменений со стороны органов дыхания, сердеч­но-сосудистой системы и ЦНС, как пра­вило, не наблюдается. Осложнения при

464 -О- специальная часть

адекватной терапии не развиваются, те­чение болезни благоприятное,

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки эндемигеского сыпного тифа:

- характерный эпиданамнез;

- острое начало;

— длительная лихорадка;

— синдром экзантемы.

Лабораторная диагностика. Диаг­ноз подтверждается нарастанием титра специфических антител в РСК с антигеном из риккетсий Музера. Однако, следует учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека. В ряде случаев проводят биологическую пробу -заражение морских свинок.

Лечение. Этиотропная терапия. Ис­пользуют такие же препараты, как и при эпидемическом сыпном тифе (антибио­тики тетрациклиновой группы, левоми-цетин).

Профилактика. Проводят уничтоже­ние крыс и мышей, дезинсекционные ме­роприятия.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)