АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЫПНОЙ ТИФ И БОЛ-ЗНЬ БРИЛЛЯ

Сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованнымпантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемойи поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia

Prowazeki.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасност;

в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период]

первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей

главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается пр*

кровососании больного и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит

размножение риккетсии в эпителии кишечника, где они обнаруживаются

в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45

дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их

укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании вы*

сохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни>

тет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цину

ссера.

Патогенез

После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в региональные лимфатические узлы.(размножение и накопление)Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерииальной системы крови с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). Токсинмия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушение во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС- синдрома. В кровеносных сосудах — генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат — периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморф- ноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова—Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит. Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии. Возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина ИП от 6 до 25 дней, в среднем 2 нед. Начальный периодо 4—5 дней — с момента повышения температуры

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав