АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика. Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко

Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко. При постановке реакции нейтрализации (РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ (РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра AT.

Лечение. Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства.

При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено

присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и

сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным

введением, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых — глюкокортикоидов.

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФ-ИЯ

Микоплазменная респираторная инфекция — острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Mycoplasma pneumoniae — бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes. Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, комменсалами

микроорганизмов и сапрофитами. Человек — естественный хозяин 14 видов (основные из них — М. pneumoniae, М. hominis, M.fermentans и М. genitalium). Представлены полиморфными бактериями, образующими палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свойственны. Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но,

как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует углеводы. Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ультрафиолетового, изменению рН среды и её температуры.

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель).

Механизм передачи — аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Патогенез

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия

воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в процесс

альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдают присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний. В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких. Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях. В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumoniae вызывать синтез Холодовых AT класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав