АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК В КЛИНИКЕ И.Б.

Инфекционно токсический шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов, характеризующееся острым нарушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение притока кровотока в ткани, нарушение кровоснабжения различных органов и тканей, вызывая тем самым их ишемию, что может угрожать жизни больного.

Для возникновения И.т.ш. необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего (возбудитель болезни и его токсины) и повышенная чувствительность к нему организма больного. Роль пускового механизма при И.т.ш. отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания.

Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. И.т.ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами.

В основе патогенеза И.т.ш. лежит первичнососудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму артериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов.

Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов. Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Дальнейшее развитие патологического процесса когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность. В этих условиях наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку. В результате резко падает ОЦК, критически (на 25-30 %) уменьшается венозный возврат, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и нарушению перфузии жизненно важных органов.

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови. Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК.

Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов. В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции.

Прогрессируют гипоксия и ацидоз. Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие.

Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови

Количество розеол всего 2—5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день. Характерно развитие брадикардии. АД склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела и постепенным исчезновением признаков интоксикации.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение возбудителя. Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Стол №4. Постельный режим обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки и кровотечение. Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных применяют ампициллин в первые сутки, а в дальнейшем цефалоспорины III поколения и фторхинолоны. Учитывая наличие интоксикационного синдрома, больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов. В случаях кишечного кровотечения больному на 12—24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав