АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Менингококковая инфекция - антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита

Менингококковая инфекция - антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением другихорганов и систем.

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis.

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Механизм передачи — аэрозольный(капельками слизи при кашле, чихании, разговоре). Передаётся при достаточно тесном и длительном общении.

После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет.

Патогенез. Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис,известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная ипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как ИТШ Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии сразвитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных

внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). При состоянии, осложнённом ИТШ или отёком-набуханием мозга, во время целесообразно по показаниям использовать противосудорожные средства, проводить оксигенотерапию, начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг. Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остаётся бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назначают из расчёта 200 000—400 000 ЕД/кг при 6-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции — ампициллин и фторхинолоны. Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным.

Патогенетическое лечение: внутривенные инфузий глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетинсукцинат, внутривенно преднизолон (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или реополиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксигенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ. Эффективны плазмаферез и ультрафильтрация плазмы. При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салуретики, 10—20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к применению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.

этиотропными препаратами признаны ампициллин и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксим) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Альтернативные антимикробные препараты при генерализованных формах менингококковой инфекции — ампициллин и фторхинолоны. Показатели эффективности лечения менингококкового менингита — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1-4 дня с момента начала терапии. На 5-6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным.

Патогенетическое лечение: внутривенные инфузий глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Назначают левомицетинсукцинат, внутривенно преднизолон (с целью коррекции ацидоза), свежезамороженную плазму, альбумин или реополиглюкин, а затем — внутривенные инфузии полиионных изотонических растворов и поляризующей смеси. Показана оксигенотерапия, при выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ. Эффективны плазмаферез и ультрафильтрация плазмы. При остром отёке-набухании мозга антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салуретики, 10—20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси. Показания к применению ИВЛ — коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность. При острой надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.

В случаях резкого падения артериальногодавления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В периоде ранней реконвалесценции после отмены этиотропных средств назначаются:

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин или доксиум в течение 3 нед);

- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам или пирацетам или аминалон в течение 6 нед);

- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит).

РОЖА

Рожа – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А. Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды.

Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители В –гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летнеосенний период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром.

Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.

Инкубационный период 2—5 дней, но может быть до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают: первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно-буллезную, эритемо-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39—40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже – на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы с непораженной кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека зависит от локализации процесса: наиболее выражен отек в области лица, пальцах, половых органах.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2—3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или

жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Субтоксическая форма дифтерии глотки.При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы - резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани - сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры,осиплость голоса (даже при нисходящем крупе, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия и экстрасистолия. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма),вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма)или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Течение длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Осложнения:

Специфические осложнения - миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Неспецифические осложнения.Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по

Длительность проявлений экзантемы варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Характерные проявления геморрагического синдрома: петехии, геморрагии в местах инъекций. В более тяжёлых появляются геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения. В разгар болезни при сочетании капилляротоксикоза с развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожнуюклетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких. В период разгара болезни развивается задержка мочи — олигурия, а при тяжёлом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью. Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных. В части случаев в начальный период заболевания можно наблюдать явления менингизма. В случаях нарушений пигментного обмена развивается желтушная форма лептоспироза. Истеричность может появиться уже на первой неделе болезни, в периоде разгара её интенсивность нарастает и соответствует тяжести течения заболевания. Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд. При благоприятном течении заболевания на фоне полноценной и своевременной терапии его длительность составляет 3—4 нед с постепенным регрессированием органных расстройств (период реконвалесценции).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав