АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧ-ИЙ В.Г. В ЦИРРОТИЧ-ОЙ СТАДИИ.

Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита и проходит в своем развитии 3 стадии;

Начальная, нередко протекающая латентно (компенсированная стадия), без признаков биохимической активности.

Стадия сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия).

Декомпенсированная стадия с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной гипертензии и выраженной печеночно-клеточной недостаточностью.

Скорость прогрессирования цирроза определяется степенью активности процесса печени. Симптомами активного цирроза являются повышенная утомляемость, похудение, потеря массы тела. Нередко отмечаются зуд кожи, тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно выявляются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, пальмарная эритема, телеангиоэктазии. Характерно увеличение печени и селезенки.

Портальная гипертензия чаще вызвана нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. Основные симптомы гипертензии - это развитие коллатералей на передней брюшной стенке, расширение геморроидальных вен, вен пищевода и кардиального отдела желудка, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, асцит, спленомегалия и гиперспленизм. Цирроз может проявляться и носовыми кровотечениями. Асцит наиболее часто встречается при циррозах. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы. Портальная гипер-ензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Особенностью течения цирроза является развитие энцефалопатии (слабость, бессонница, периоды возбуждения, агрессии, сменяющиеся апатией, вялостью).

Гиперспленизм представляет собой синдром, сопровождающийся спленомегалией и выражающийся усилением и извращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, эритроцитов и гранулоцитов.

Диагностика. В клиническом анализе крови отмечаются увеличенная СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, реже анемия как проявление гиперспленизма, дефицита фолиевой кислоты. При проведении УЗИ можно выявить увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие спленомегалии, асцита, расширение желчных протоков, увеличение печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость воротной и печеночной вен. Для измерения давления в портальной вене применяют сплено-, гепато- и портоманометрию. Для выявления ВРВ используется ФГДС, рентгенография пищевода и желудка. Для определения степени активности наибольшее диагностическое значение придают уровню активности аминотрансфераз, содержанию у-глобулинов, альбумина, билирубина, показателям осадочных проб. Гистологически при цирротической стадии процесса выявляют развитие ложных долек одинаковой величины, выраженные фиброзные изменения.

Лечение. В стадии компенсации вне обострения процесса больным рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в середине дня рекомендуется кратковременный отдых. При наличии активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. Больным ЦП показано питание в пределах стола № 5, 4-5 раз в сутки. Подобная тактика может способствовать замедлению прогрессирования процесса, угнетению фиброгенеза, снижению риска развития гепатокарциномы. Для лечения больных с декомпенсированным вирусным циррозом печени и больных с иммуносупрессией препаратами выбора являются ламивудин, фамецикловир, лобуковир, адефовир.

В целях улучшения метаболических процессов в печеночной ткани проводятся:

Витаминотерапия. Назначение рибоксина, липоевой кислоты и эссенциале, кокарбоксилазы. При выраженной гипоальбуминемии, недостаточности белковообразовательной функции печени, симптомах интоксикации целесообразно внутривенное капельное введение растворов альбумина, аминокислот: полиамина, инфезола, неоальвезина и др. Для нормализации функции кишечника из ферментных препаратов предпочтение отдается панкреатическим ферментам (трифермент, мезим-форте, креон, панцитрат и др.). В качестве патогенетической терапии больным ЦП показаны глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты, обладающие противовоспалительным действием, подавляющие аутоиммунные реакции.

проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции.

стойкая нормализация температуры тела,

положительная динамика основных симптомов инфекции, отсутствие признаков системной воспалительной реакции,нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы, отрицательная гемокультура.

2. - Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов или кристаллоидов по качественному составу инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды – 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (Гемохес).

случаях лёгкого и среднетяжёлого неосложнённого гриппа они не показаны.

Патогенетическая терапия включает

назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении

температуры тела более 38,5 °С.

Тяжёлые формы гриппа требуют расширения патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют внутривенные капельные инфузий реополиглюкина или гемодеза в дозе 200-400 мл, поляризующих смесей (1-1,5 л). К вводимому раствору добавляют 2,4% раствор эуфиллина (5-10 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (10-15 мл), 1% раствор димедрола (1 мл), 40 мг фуросемида. При начинающемся отёке мозга или лёгких дозу фуросемида увеличивают до 40—60 мг, внутривенно вводят преднизолон. Дозы препаратов зависят от выраженности отёка мозга или лёгких, степени ИТШ. При сердечной недостаточности назначают 10% раствор сульфокамфокаина, панангин, кокарбоксилазу.

Одновременно следует проводить оксигенотерапию, коррекцию нарушений КЩС, следить за проходимостью дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав