АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФ-ЦИИ (ЕСНО, КОКСАКИ)

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции — острые инфекционные заболевания, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений.

Возбудители — РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae.

Среди энтеровирусов, патогенных для человека, выделяют 23 типа вируса Коксаки

А, 6 типов Коксаки В, 31 тип вирусов ECHO и 4 энтеровируса типов 68—71.

Признаки всех энтеровирусов:

• небольшие размеры (15-35 нм);

• устойчивость к эфиру, спирту и лизолу;

• устойчивость к замораживанию.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной манифестной и инаппарантной формами заболевания, или носитель. Период контагиозно источника возбудителя — недели и даже месяцы. Наиболее интенсивное выделение возбудителя происходит в первые дни болезни.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — пищевой. Факторы

передачи — преимущественно овощи, контаминированные энтеровирусами в

результате применения необезвреженных сточных вод в качестве органических

удобрений. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды. Возможна вертикальная (трансплацентарная) передача энтеровирусов от больной беременной плоду.

Патогенез. Вирусы Коксаки и ECHO — частые обитатели кишечника здоровых людей.

Возможность развития заболевания связана с многообразными факторами — величиной

заражающей дозы, вирулентностью возбудителя, снижением резистентности

организма и т.д. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей, где могут развиваться местные воспалительные реакции, проявляющиеся гиперемией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарным лимфаденитом, желудочно-кишечными расстройствами, энантемой.

После размножения в регионарных лимфатических узлах энтеровирусы гематогенно диссеминируют, оседают

в органах и тканях, обладая тропностью к эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам, что и определяет различные варианты клинической картины. Заболевание может протекать как тяжёлая острая инфекция (менингиты, менингоэнцефалиты, миокардиты), но может быть и бессимптомным процессом с длительной персистенцией возбудителя в организме.

Клиническая картина. Согласно одной из них, выделяют следующие формы заболевания:

• типичные формы:

— герпангина;

— эпидемическая миалгия;

— асептический серозный менингит;

— экзантема;

• атипичные формы:

— инаппарантная форма;

— малая болезнь (летний грипп);

— катаральная (респираторная) форма;

— энцефалитическая форма;

— энцефаломиокардит новорождённых;

— полиомиелитоподобная (спинальная) форма;

— эпидемический геморрагический конъюнктивит;

— увеит;

— нефрит;

— панкреатит;

— микст-инфекции.

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Наиболее общие из них — развитие интоксикации, сочетание катаральных и желудочно-кишечных проявлений, полиморфная экзантема. В случаях острого начала заболевания температура тела быстро повышается до 38-40 °С и в дальнейшем сохраняется в течение нескольких дней. Заболевание нередко рецидивирует; при этом температурная кривая принимает волнообразный характер. Больных беспокоят головная боль, головокружение, недомогание

и общая слабость. Часто присоединяются тошнота и рвота. Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки.

Начало заболевания острое. На фоне общих для энтеровирусных инфекций симптомов развивается разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. В течение 1—2 сут

на нёбных дужках, язычке и миндалинах появляются красные папулы, быстро

трансформирующиеся в пузырьки. На месте лопнувших пузырьков образуются

эрозии с серым налётом и красным ободком. Энантема имеет склонность к слиянию.

Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Эрозии полностью заживают в течение последующих нескольких дней (рис. 4, см. цв. вклейку). Довольно часто отмечают сочетание герпангины с серозным менингитом.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь, болезнь Сюль-

врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденногопротекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекцииотносительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2—6 нед.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом.

Диагностика. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Противовирусные препараты – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс), а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой.

При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию,которая дает положительный эффект у 60—80 % пациентов. После перерыва в 10—14 дней курс вакцинации повторяют каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3—6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7—14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии. Профилактика.Не разработана.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав