АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энтеровирусные инфекции, этиология, патогенез, клиническая картина.

Полиомиелит

Син.: болезнь Гейне — Медина, детский церебраль­ный паралич

Полиомиелит — острая энтеровирусная инфекция, характеризующаяся в ряде случаев по­вреждением серого вещества спинного мозга и других отделов ЦНС с развитием вялых атрофических парали­чей и парезов мышц, поражением слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Этиология. Вирус полиомиелита относят к семейству Рicornaviridае, роду Еnterovirus.

Вирус небольших размеров, диаметр вириона 25—30 нм, содержит одну нить РНК. Серологически различают три (I, II, III) типа вирусов полиомиелита.

Вирусы устойчивы к различным физическим и химическим воз­действиям, до 3—4 мес выживают в фекалиях, сточных водах, на ово­щах и в молоке. При температуре 37 °С вирус сохраняется 50—65 дней, при 4 °С — несколько месяцев. Полиовирусы чувствительны к высокой температуре и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Полиомиелит — антропоноз. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15—40 дней от на­чала заболевания, иногда доходит до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус выде­ляется преимущественно с кишечным содержимым, что определяет, основной фекально-оральный механизм передачи, реализующийся чаще алиментарным путем. Не исключена возможность выделения вируса носоглоточной слизью, обсуждается возможность воздушно-капельного пути передачи инфекции.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита не­значительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увели­чение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличе­нием возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитиче­ских форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.

Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.

Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемиологические вспышки инфекции. Широкое применение вакци­нации с конца 50-х — начала 60-х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее вре­мя встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вход­ными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накап­ливается в лимфоидных образованиях кишечника и глот­ки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У части больных ви­рус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) фор­ме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, со­провождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопро­вождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приво­дит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.

В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селе­зенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточ­ности, выявляются нарушение лимфо- и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто — пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отеч­ным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 2—35 дней, чаще 5—12 дней.

Клинические проявления полиомиелита могут быть представлены непаралитическими (99 % случаев) и па­ралитическими (1 %) формами. Общепринято деление полиомиелита на инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.

Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, голов­ной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздо­ровление наступает через 3—7 дней.

При менингеальной форме ведущим синдро­мом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровожда­ются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натя­жения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определять­ся горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, не­охотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости опреде­ляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормали­зацией состава на 3-й неделе заболевания. Течение бла­гоприятное.

Паралитические формы протекают в 4 ста­дии (препаралитическая, паралитическая, восстановитель­ная и резидуальная).

Заболевание начинается остро с повышения темпе­ратуры тела, катарального воспаления верхних дыха­тельных путей и дисфункции кишечника. После 2—4 дней апирексии вновь повышается температура до 39—40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конеч­ностях, подергивания в отдельных группах мышц, тони­ческие и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных ство­лов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстрой­ства. Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Параличи появляются внезапно и у большинства больных развиваются в течение нескольких часов. Пара­личи вялые, сопровождающиеся низким мышечным то­нусом, гипо- и арефлексией. Типичным является асим­метричное распределение парезов и параличей, что при­водит к развитию «спазма» в мышцах — антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функцио­нальные, а затем органические контрактуры.

При спинальной форме страдают преимущественно проксимальные отделы конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются при­знаки дыхательной недостаточности.

Бульварная форма протекает обычно тяжело, с нару­шением жизненно важных функций: глотания и дыхания.

Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находяще­гося в области моста мозга и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной поло­вине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от не­скольких дней до 2—3 нед.

Восстановительный период начинается с нормализа­ции функций легко пораженных мышц и происходит не­равномерно, медленно. Как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются. К концу пер­вого месяца начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Происходит деформация костного скелета и развитие контрактур. У больных вы­ражены вегетативные нарушения: похолодание конеч­ностей, синюшность, нарушенное потоотделение.

Восстановительный период идет активно в течение первых 3—6 мес болезни, затем замедляется и продол­жается до 1 —1,5 лет. Резидуальный период (остаточных явлений) наступает обычно через 1 —1,5 года и характери­зуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остсопорозом.

Осложнения. К осложнениям полиомиелита от­носят пневмонии, ателектазы легких, миокардит; при бульбарной форме может развиться острое расширение желудка, желудочно-кишечные расстройства с кровоте­чениями, язвами, непроходимостью кишечника.

Прогноз. Наиболее серьезный для жизни при бульбарных и спинальных формах с нарушением дыхания, которые определяют летальность при полиомиелите. У переболевших паралитические формы могут привести к инвалидности из-за стойких вялых параличей с атро­фией мышц.

Диагностика. Лабораторная диагностика основана на определении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3—4 нед. Ос­новными методами являются реакция нейтрализации (модифицированная цветная проба) и РСК.

Выделение вируса полиомиелита проводят из фекалий и носоглоточных смывов на культурах тканей.

Дифференциальная диагностика. Полиомиелит диф­ференцируют от острого миелита, полирадикулоневрита, ботулизма, клещевого энцефалита, менингитов другой этиологии, нервита лицевого нерва, костно-суставных заболеваний, полиомиелитоподобных заболеваний, вы­званных энтеровирусами.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции

Энтеровирусные инфекции — острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными виру­сами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Рicornaviridае, роду Еnterovirus.

Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы Коксаки разделяют на группы А и В. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Известны 34 се-ротипа вирусов ЕСНО, 2/з из которых патогенны для человека. Извест­ны еще 4 энтеровируса человека (68—71), Вирусы устойчивы во внеш­ней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-

капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фе-кально-оральный механизм передачи инфекции.

Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание рас­пространено повсеместно, встречается как в виде спорадических слу­чаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболе­ваемости отмечается в конце лета — начале осени.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вход­ными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса раз­вивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в ор­ганы и ткани. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам определяет клиниче­ские проявления болезни. Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого типоспецифического иммунитета.

Инфекция Коксаки часто приводит к развитию мио­кардита или менингоэнцефалита как причины неблаго­приятного исхода. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндо­карде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные кле­точные инфильтраты. Очаговые изменения в голов­ном и спинном мозге локализуются в различных участках.

Клиническая картина. Инкубационный период колеб­лется от 2 до 7 дней. Несмотря на разнообразные кли­нические варианты инфекции, можно выделить общие для всех проявления болезни.

Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокру­жения, нарушения ритма сна. При этом часто появляют­ся тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъ­екция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной экзантемы. Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована, определяется зернистость зад­ней стенки глотки и мягкого неба. Может быть увеличе­ние шейных лимфатических узлов, редко — микрополиаденит.

Типичной является волнообразная температурная кривая, что чаще связано с развитием характерных для заболевания рецидивов.

Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейко­цитов в периферической крови, после 4—5-го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

Многообразные клинические проявления энтеровирусной инфекции позволили выделить клинические формы по преобладающему симптомокомплексу.

Герпангина: наряду с характерными проявлениями энтеровирусной инфекции у больных появляются незна­чительные боли в горле. На гиперемированной слизистой оболочке зева появляются единичные элементы: красные папулы (1—2 мм), быстро превращающиеся в пузырь­ки. Через 1—2 дня пузырьки лопаются и на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом и узкой каймой гиперемии. Отдельные эрозии могут сли­ваться, составляя более обширные дефекты. Энантема локализуется преимущественно на небных дужках, ре­же — на небе, язычке, небных миндалинах. Закономерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. К 4—7-му дню язвочки заживают без следа.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борн­хольма) вызывается вирусами Коксаки В. На фоне об­щих проявлений энтеровирусной инфекции с повышени­ем температуры тела до 39—40 °С появляются сильные мучительные боли в мышцах груди, живота, спины, ко­нечностей. Боли имеют приступообразный характер и усиливаются при движении. Приступ миалгий обычно продолжается 5—10 мин (может быть и дольше) и по­вторяется через 30—60 мин. При локализации болей в мышцах грудной клетки дыхание становится затрудни­тельным, поверхностным. Иногда появляется икота. Час­то боли локализуются в мышцах брюшного пресса, при этом становится болезненной пальпация живота, но сим­птомов раздражения брюшины нет.

Заболевание может протекать волнообразно, с новым подъемом температуры возобновляются мышечные боли. Возможно сочетание эпидемической миалгий с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, чаще — сероз­ным менингитом.

Серозный менингит — одна из частых форм энтеро­вирусной инфекции. На 1—3-й день заболевания у боль­ных появляются клинические признаки менингита (силь­ная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки). В ликворограмме уме­ренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хло­ридов.

Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостон­ская экзантема, эпидемическая, кореподобная и красну-хоподобная). Экзантема может быть симптомом при раз­личных вариантах энтеровирусной инфекции, вместе с тем известны вспышки и эпидемии заболевания, при ко­тором экзантема является ведущим клиническим при­знаком. Через 1—2 дня от начала заболевания на фоне лихорадки и умеренной общей интоксикации появляется розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулез­ная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечнос­тях, стопах. Описаны различные варианты экзантемы — кореподобная, краснухоподобная, реже — скарлатино-подобная, петехиальная. На слизистой оболочке рта час­то имеются пятнистая энантема, иногда — везикулы с образованием эрозий и мелких язв. Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня (1—8 дней).

Своеобразный вариант энтеровирусной (вызванной вирусами Коксаки А) экзантемы — заболевание, характеризующееся по­ражением кистей, стоп и полости рта. На пальцах кистей и стоп появляются везикулы (1—3 мм), окруженные гиперемией. Одновременно единичные афтозные элементы обнаруживаются на языке и слизистой оболочке щек.

Миелит может вызываться энтеровирусами и по кли­ническим проявлениям напоминает паралитические фор­мы полиомиелита. Заболевание протекает легче и с час­тым восстановлением двигательных функций. Однако известны тяжелые формы инфекции с летальным ис­ходом.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трехднев ная лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Заболе­вание характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. Ли­хорадочная реакция сохраняется в течение 1—3 дней в сочетании с общими проявлениями энтеровирусной инфекции.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит вызы­вается энтеровирусом типа 70. Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. У больных появляется отек век, гиперемия конъюнктив и субконъюнктивальные кровоизлияния, имеется скуд­ное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздо­ровление наступает через 7—14 дней. Энтеровирусная инфекция может быть в форме ост­рой респираторной инфекции (с синдромом ринофарин-гита, ларингита, у детей — развитием крупа) или острой кишечной инфекции — энтеровирусной диареи с синдро­мом острого гастроэнтерита.

Известны клинические формы энтеровирусной инфек­ции, которые определяются синдромами энцефалита, миокардита, перикардита, у новорожденных — энцефало-миокардита.

Имеются указания на связь с вирусами Коксаки и ЕСНО безжелтушных форм гепатита, лимфаденопатий, мезаденита.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, серьезный — при миелитах и энцефалитах, неблагоприят­ный — пр.и энцефаломиелитах новорожденных.

Диагностика. При некоторых клинических формах энтеровирусной инфекции диагноз может быть установ­лен на основании типичных проявлений заболевания и с учетом данных об эпидемическом групповом характере заболевания. Диагностика спорадических случаев инфек­ции трудна. Для лабораторного подтверждения диагно­за может быть использовано выделение вируса из фека­лий, слизи зева и цереброспинальной жидкости, а также обнаружение специфических антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

Основное значение для диагностики имеют серологи­ческие методы — РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагнос­тическим является нарастание титра специфических ан­тител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика. Проводится с широ­ким кругом инфекционных и неинфекционных заболева­ний в зависимости от клинической формы энтеровирус­ной инфекции. Важно отметить, что эпидемическая миал-гия может требовать проведения дифференциальной диа­гностики с острыми хирургическими заболеваниями.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 727 | Нарушение авторских прав