АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энтеровирусные инфекции

+ Энтеровирусные инфекции (ЭВМ) —

группа заболеваний, вызываемых вируса­ми, относящимися к семейству пикорнавиру-сов (pico — маленький, та — РНК-содер-жащий), роду энтеровирусов.

Род энтеровирусов включает вирусы полиомиелита (3 серотипа), Коксаки А (23 серотипа), Коксаки В (6 серотипов), ECHO (33 серотипа), вирусы гепатита (2 серотипа), вирусы животных (34 серо­типа) и др.

Полиомиелит

> Полиомиелит (Poliomyelitis anterior acu-ta) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, харак­теризующееся разнообразными клинически­ми формами (от стертых до паралитических).

Исторические данные. Впервые описание полиомиелита («детского спи-нального паралича») приведено немецким ортопедом Гейне в 1840 г., несколько позже, в 1887 г., шведским врачом Меди-ным. Первое сообщение о полиомиели­те в России сделал А. Я. Кожевников в 1883 г. Крупнейшие эпидемии полиомие­лита в Европе в 1905—1916 гг. явились основанием к углубленному изучению этого заболевания. В 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак-резусов. В 1949 г. за открытие этиологии полио­миелита Эндерс, Уэллер и Робине получи­ли Нобелевскую премию. Локализован­ные вспышки отмечались в конце XIX -начале XX века в Швеции, США, Герма­нии, Дании. Вирус полиомиелита культи­вирован в 1948-1952 гг. на тканях почек обезьян, что предопределило разработку методов специфической профилактики. В 1952 г. Солк создал инактивированную вакцину, в 1955 г. Сэйбин - живую атте-нуированную вакцину против полиомие­лита.

Этиология. Возбудитель полиомие­лита (poltovirus hominis) относится к се-

мейству Picornaviridae, роду Enterovirus Различают 3 серотипа полиовируса. По-лиовирус I серотипа (вирус Брунгильда) наиболее часто вызывает эпидемические вспышки с развитием параличей. Полио-вирус II серотипа (вирус Лансинг) - воз­будитель спорадических случаев. Полио-вирус III серотипа (Леон) отличается неустойчивостью генотипической струк­туры и вирулентности, чаще вызывает вакцинассоциированные варианты полио­миелита. Размеры вируса — 8—12 нм. Ви­русная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки, обладающей антигенной специфичностью. Синтез ви­руса и его созревание происходят в цито­плазме клетки.

Вирус устойчив во внешней среде, не теряет жизнеспособности при низких тем­пературах, в воде сохраняется до 100 сут., испражнениях — до 6 мес., быстро поги­бает под действием дезинфицирующих растворов, кипячения и УФО.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные (особенно стерты­ми и легкими формами) и вирусоноси-тели.

Механизмы передаги — фекально-оральный и капельный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, водный, воздушно-капельный.

Наиболее восприимгивы дети в возрас­те от 3 мес. до 5 лет. Причиной эпидемиче­ских вспышек полиомиелита является снижение иммунной прослойки среди де­тей в возрасте от 3 мес. до 1—2 лет (за счет увеличения числа необоснованных меди­цинских отводов, нарушения календаря и техники иммунизации), что создает усло­вия для поддержания циркуляции «ди­ких» штаммов полиовирусов.

Заболеваемость. Эпидемическим забо­леванием (заболеваемость более ОД 100 тыс. населения) полиомиелит остает ся на юго-востоке Африканского конти

Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит -fr 361

лента,

в Юго-Восточной Азии, Индии,

Бангладеш, Пакистане. Крайне неблаго­получными по полиомиелиту являют­ся Армения, Азербайджан, Таджикистан, Турция, Болгария. На территории России последний эпидемический подъем зареги­стрирован в 1995 г., когда было выявлено 153 случая паралитического полиомиели­та (в ^т· ^ч- ^ летальных исходов).

Сезонность: характерен подъем забо­леваемости в летне-осенний период.

Иммунитет типоспецифический, сохраняется в течение всей жизни. По­вторные случаи заболевания встречаются крайне редко и только при заражении дру­гим серологическим типом вируса.

Патогенез. Входные ворота — сли­зистая оболочка глотки и кишечни­ка. В развитии полиомиелита выделяют четыре фазы: 1-я — энтеральная, 2-я -лимфогенная, 3-я — вирусемия (протека­ет в два этапа — первичная и повторная), 4-я — невральная.

Первичное накопление вируса проис­ходит в лимфоглоточном кольце и кишеч­нике (энтеральная фаз а). В последу­ющем вирус размножается в лимфатиче­ских фолликулах задней стенки глотки и мезентериальных лимфатических уз­лах (лимфогенная фаза). Следую­щая фаза — вирусемия — распростра­нение и размножение полиовируса во многих органах и тканях: печени, селезен­ке, легких, сердечной мышце, костном мозге. В дальнейшем полиовирус вновь поступает в кровь (повторная вирусемия). В этот период появляются первые симпто­мы заболевания. Обладая тропизмом к нервной ткани, вирус проникает в ЦНС че­рез эндотелий мелких сосудов или по пе­риферическим нервам (невральная фаза). Типично поражение крупных дви­гательных нервных клеток (мотонейро­нов) передних рогов спинного мозга ¹ ядер двигательных черепных нервов. " оболочках головного и спинного мозга Развивается воспалительный процесс по типу серозного менингита. В течение 1—

2 дней концентрация вируса в ЦНС нарас­тает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Однако не исключается возможность длительной персистенции вируса в нейронах. Под влиянием эндо- и экзофакторов возбуди­тель может активироваться, что способст­вует хронизации процесса.

Патоморфология. Микроскопически двигательные нервные клетки набухшие, с измененной формой; отмечается распад тифоида, исчезновение внутриклеточных фибрилл и ядрышка, кариоцитолиз. Ги­бель */3 нервных клеток приводит к раз­витию пареза, а ³Д ~ ^к полным парали­чам. Наряду с этим могут быть и непо­врежденные нейроны. Эта мозаичность поражения находит свое клиническое от­ражение в асимметричном, беспорядоч­ном распределении парезов (параличей) и является ведущим диагностическим мар­кером полиомиелита. В дальнейшем на месте погибших нервных клеток происхо­дит разрастание глиозной ткани с образо­ванием рубцов. Дистрофические и атро-фические изменения сочетаются с перива-скулярной инфильтрацией, как в веществе мозга, так и оболочках.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав