АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ротавирусная инфекция

+ Ротавирусная инфекция — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое рота-вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастро­энтерита.

Исторические данные. Значитель­ный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руковод­ством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной

кишки, полученных при биопсии у боль­ных гастроэнтеритом, исследователи вы­явили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фе­калиях больных. Т. Flewett, A. Bryden (1974 г.) предложили название «ротави-рус», подчеркивая характерную морфоло­гию агента.

В 1975 г. Международный Комитет по таксономии вирусов рекомендовал наиме­нование «ротавирусы» для группы сход­ных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов -возбудителей диарей у человека и живот­ных.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус размером 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серо­логических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц)· Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сфери­ческими, напоминают колесо (rota) с ши­рокой ступицей, короткими спицами * четким наружным ободом. Вирион рота-вируса состоит из капсида с двойной обо­лочкой.

Вирусные диареи. Ротсвирусная инфекция -Ф- 347

Вирусы устойчивы к факторам внеш-_ней среды: длительно сохраняются в фека­лиях, высоко устойчивы к дезинфицирую­щим растворам, хлороформу, эфиру, кис­лой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура +4° С и вы­сокая (90%) или низкая (13%) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме кле­ток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбри­она человека.

Эпидемиология. Истогником рота-вирусной инфекции является только чело­век (больной или вирусоноситель). Возбу­дитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до ΙΟ¹⁰—10¹¹ вирусов) с пер­вых дней развития клинических симп­томов и до 7—9 дня, реже — в течение 2-3 нед. Более длительно выделяют рота-вирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактаз-ной недостаточностью.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контакт­но-бытовой.

Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным клима­том выражена сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тро­пических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.

Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще боле­ют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета.

После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непро­должительный иммунитет.

Патогенез. Входные ворота — желу-Дочно-кишечный тракт. Размножение и накопление ротавирусов в организме че-

ловека происходит в эпителиальных клет­ках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворси­нок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещаю­щие ворсинчатый эпителий клетки функ­ционально неполноценны и не обеспечи­вают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная диса-харидазная недостаточность, и в кишеч­нике накапливаются нерасщепленные ди-сахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки неспособны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмоти­ческой диареи: нерасщепленные дисаха-риды и невсосавшиеся простые сахара пе­реходят в толстую кишку, повышая осмо­тическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей пере­мещается в толстую кишку, т. е. в сторо­ну высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться де­гидратация. Поступившие в толстую киш­ку простые сахара расщепляются кишеч­ными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидро­лиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрики-шечного осмотического давления, что усиливает диарею.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.

Начало болезни обычно острое. Одна­ко тяжесть кишечного синдрома и симпто­мы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела (от субфебриль-ной до фебрильной) длительностью 2— 4 дня. Симптомы интоксикации проявля­ются вялостью, слабостью, снижением ап­петита, иногда анорексией. Ведущим сим­птомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повтор-

У48 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), в течение 1—3 дней.

Поражение желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже — энтерита.

Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, ино­гда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диа­реи - 3—6 дней.

С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоян­ные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схватко­образные, сильные. У каждого третьего больного отмечается вздутие живота, ме­теоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увели­чены.

У детей младшего возраста часто вы­являют катаральные явления: покаш­ливание, насморк или заложенность но­са, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечают ги­перемию и зернистость слизистых оболо­чек мягкого неба, небных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствую­щей респираторно-вирусной инфекцией.

Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой фор­ме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегид­ратации.

Осложнения. Специфигеские: вторич­ная дисахаридазная недостаточность, дис-бактериоз кишечника. Возможно разви­тие неспецифигеских бактериальных осложнений (бронхит, пневмония, отит и ЯР·)·

Особенности ротавирусной инфек­ции у детей раннего возраста. Дети пер­вых 2—3 мес. жизни болеют ротавирус-ным гастроэнтеритом относительно ред­ко. Защитную роль выполняют антитела, полученные от матери трансплацентарно и с грудным молоком. Кроме того, функ­циональная незрелость эпителиоцитов у

новорожденных, отсутствие специфич_е, ских рецепторов препятствуют адгез_ии ротавирусов.

Заболевание чаще развивается у детей находящихся на искусственном вскармли­вании, с отягощенным преморбидным фо­ном (экссудативный диатез, гипотрофия анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы бо­лезни; выделение ротавирусов с фекалия­ми более продолжительное. Чаще возбу­дитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки предметы обихода, белье. Возможно внут-рибольничное распространение ротави­русной инфекции.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ротавирусной инфекции:

- характерный эпиданамнез (груп­повой характер заболевания в зимнее вре­мя года);

— острое начало болезни;

— повышение температуры тела;

— синдром интоксикации;

— ведущий симптом — рвота;

— характерна водянистая диарея;

— умеренно выраженные боли в жи­воте;

- метеоризм.

Лабораторная диагностика осно­вана на обнаружении ротавирусов в фека­лиях и/или антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выя­вить ротавирусы или их антигены в фека­лиях (ИФА, реакция диффузной преци­питации, реакция латексагглютинации, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследова­ния — 1—4 день болезни. Для определе­ния специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА; ме­тоды — вирусспецифической РНК-точеч­ной гибридизации, электронной и иммун­ной электронной микроскопии.

Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 13, с. 252—253), холерой.

Лечение. В диете ограничивают мо­локо, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые).

Вирусные диареи. Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк -Ф- 349

Цатогенетигеская терапия. Цель — ^становление потерь жидкости и элект-„олитов. Оральную регидратацию прово-_ят глюкозо-солевыми растворами (ре-ядр°^н' цитроглюкосолан, оралит). При ябедой форме обезвоживания показана _инфузионная терапия. Широко применя-рт ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, дигестал, панзинорм), био­логические препараты (лактобактерин, _нутролин В и др.).

Антибиотики не показаны. Антибак­териальные препараты назначают только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, на­личии сопутствующих заболеваний мик­робной природы.

В терапию тяжелых форм ротавирус-ных диарей включают специфический лактоглобулин.

Профилактика ротавирусной инфек­ции проводится по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфек­циях.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав