АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кампилобактерная инфекция (кампилобактериоз)

•f Кампилобактериоз — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и пре­имущественным поражением желудоч­но-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители кампило-бактериоза — мелкие подвижные неспо-рообразующие грамотрицательные бакте­рии с одним или двумя полярно располо­женными жгутиками длиной 1,5—2 мкм, толщиной 0,3—0,5 мкм. Некоторые виды кампилобактеров, по мере старения куль­тур, принимают форму кокков. Принадле­жат к семейству Spirillaceae, роду Campilo-bacter. Для человека патогенны три вида Campilobacter: C.jejuni, С. coli, С. fetus. Известно более 50 серотипов кампило­бактеров.

Возбудители растут на агаровых сре­дах, образуя мелкие колонии. Оптималь­ные условия роста: температура +37° С, рН 7,0. Кампилобактеры не ферментиру­ют спирты и сахара; не вызывают гемоли­за на средах с кровью; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатины; не свертывают молока, образуют сероводо-

332 -ν- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

род. Имеют термостабильные О-антигены и термолабильные Η-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Возбуди­тели обладают энтероинвазивными свой­ствами. Часть штаммов продуцирует энте-ротоксин и один или несколько цитоток-синов. Кампилобактеры устойчивы во внешней среде: при температуре +4° С со­храняют жизнеспособность несколько су­ток, а в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных — несколько недель и даже месяцев. При нагревании быстро инактивируются.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные люди и животные, а также носители. Основной резервуар -животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и про­дукты питания животного происхожде­ния.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Ведущий путь передаги — пищевой, с которым связаны многие крупные вспыш­ки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфициро­ванное мясо — говядина, свинина и цыпля­та. В мясных продуктах кампилобактеры не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение мо­жет происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пу­ти передачи имеют меньшее значение. Воз­можно заражение интранатально и в пост-натальном периоде.

Восприимгивость. Чаще кампилобак-териоз наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3—5 лет.

Заболеваемость. В виде спорадических заболеваний чаще встречаются некишеч­ные формы кампилобактериозной инфек­ции (септицемия, менингит, поражения сердца, печени, легких, мочевыводящих путей и суставов). Описаны эпидемиче­ские вспышки, связанные с употреблени­ем инфицированной пищи или воды в ро­дильных домах, отделениях для недоно­шенных.

Сезонность. В странах с умеренным климатом наибольшее число случаев кам-пилобактериозов регистрируется летом и осенью.

Иммунитет нестойкий (не более 1 го­да).

Патогенез. Входные ворота — желу­дочно-кишечный тракт. Проникнув в пи­щеварительную систему, бактерии ад-гезируются к эпителиальным клеткам. Существенную роль в прикреплении кам-пилобактеров к энтероцитам играют жгу­тики и адгезины, локализующиеся на поверхности бактерий. Большое значе­ние имеет инвазивная способность воз­будителей. Они легко проникают через наружную мембрану эпителиальных кле­ток и межклеточные промежутки эпи­телия. Размножение бактерий происхо­дит в тонкой и толстой кишках, где возникает местный очаг воспаления (эн­терит, колит, энтероколит). При мас­сивном инфицировании преобладающим является поражение желудка (гастрит). Возможны кровоизлияния, некрозы, изъ­язвления слизистой оболочки кишки (яз­венный колит). В патогенезе болезни имеет значение как эндотоксемия, так и бактериемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины — раз­вивается синдром интоксикации. Воз­будитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерали­зованных септических форм. Выражен­ные рвота и диарея обусловливают воз­никновение дегидратации и гиповоле-мического шока.

Клиническая картина. Выделяют типигные (желудочно-кишечную и гене­рализованную) и атипигные (бессимп­томную, инаппарантную) формы кам-пилобактериоза.

Желудогно-кишегная форма вызы­вается С. jejuni и С. coli, является на­иболее распространенной и протекает чаще по типу энтероколита и колита.

Инкубационный период — от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня).

Заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой. Кампилобактерная инфекция -Ф- 333

Нагольный период продолжается от не­скольких часов до 1—2 дней. Типичным проявлением является синдром интокси­кации: слабость, головная боль, ознобы, миалгии, артралгии, в тяжелых случаях -бред и спутанность сознания. Дети ранне­го возраста становятся вялыми, беспокой­ными. С первого дня болезни появляются лихорадка, боли в животе, чаще в мезога-стрии.

В периоде разгара боли в животе нарас­тают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в пра­вой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и умень­шаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжени­ем мышц передней брюшной стенки, что требует исключения острого аппендицита. Появляется обильный жидкий, затем во­дянистый, пенистый, зловонный стул. На 2—3-й день болезни стул учащается (от 2—5 до 20 раз в сутки), появляется слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, обычно нечас­тая. Нередко отмечается увеличение пе­чени. При копрологическом исследова­нии выявляют лейкоциты, эритроциты и слизь.

В периоде реконвалесценции состояние больных постепенно улучшается.

Генерализованная (септигеская) форма вызывается преимущественно С. fetus. Часто встречается у детей раннего возраста и беременных. У больного отме­чаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени, снижение массы тела, анемия. Вследствие бактериемии развиваются ор­ганные поражения: гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, тромбо­флебит, септический артрит, пневмония; у беременных — самопроизвольные абор­ты. Могут возникать микроабсцессы в почках, миокарде, печени, головном моз­ге. На поздних сроках заболевания воз­можно появление различных по морфоло-

гии высыпаний, в том числе уртикарных и узловатой эритемы.

Атипигная форма (бессимптомная, инаппарантная) кампилобактериоза вы­является при обследовании контактных в очаге инфекции. Отмечается выделение возбудителя из фекалий и нарастание тит­ра специфических антител в сыворотке крови.

Тегение заболевания чаще острое. Вы­здоровление обычно наступает через 1,5— 2 нед., но возможны рецидивы. Описаны первично-хронические формы кампило­бактериоза, которые с первых дней при­нимают вялое течение и сопровождаются длительным волнообразным субфебри­литетом, слабостью, снижением аппети­та, раздражительностью, нарушением сна, уменьшением массы тела. Могут появ­ляться тошнота, рвота, диарея, чередую­щаяся с запорами. У некоторых больных наблюдаются кератит, конъюнктивит, фа­рингит, у девочек — вагинит, вульвоваги-нит, эндоцервицит. Реже выявляются арт­рит, тромбофлебит, эндокардит, перикар­дит, эмпиема, менингит.

Осложнения. Специфигеские: инфек-ционно-токсический шок, ДВС-синдром. При желудочно-кишечной форме возмож­но развитие острого аппендицита, перито­нита.

Особенности кампилобактериоза у детей раннего возраста. Наиболее вос­приимчивы к кампилобактериозу дети раннего возраста, особенно с неблагопри­ятным преморбидным фоном. Генерали­зованные (септические) формы чаще на­блюдаются у детей первых месяцев жизни. При желудочно-кишечной форме выраже­на лихорадка и синдром интоксикации, в стуле часто отмечается примесь слизи и крови, нередко развивается обезвожива­ние. Характерными являются боли в жи­воте, которые появляются за сутки до диа-рейного синдрома и сохраняются в тече­ние нескольких дней после нормализации стула. При генерализованных формах от­мечается высокая летальность.

334 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки желудогно-кишегной формы кампилобактериоза:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

— выраженная лихорадка;

— синдром интоксикации;

— боли в животе (появляются до раз­вития диареи и сохраняются после ее ку­пирования);

— примесь крови в стуле (при отсут­ствии признаков дистального колита);

— гепатомегалия.

Лабораторная диагностика. Диаг­ноз подтверждается выделением воз­будителя из фекалий, крови, ликвора, плаценты. При проведении бактерио­логического исследования используют мембранные фильтры с диаметром пор 0,65 мкм (для удаления из исследуемого материала крупных бактерий и грибов). Затем материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышен­ным содержанием углекислоты и пони­женным — кислорода. В состав питатель­ных сред входят антибиотики. Инкубация проводится при температуре +42° С.

Для серологической диагностики ис­пользуют РПГА, РА.

В анализе крови отмечается умерен­ный лейкоцитоз с палочкоядерным сдви­гом, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Желудочно-кишечную форму следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями, прежде всего дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до диареи и сохраня­ются несколько дней после нормализации пула, что не характерно для кишечных 1нфекций другой этиологии. Примесь срови в фекалиях появляется при отсутст-5ии признаков дистального колита (стул кидкий каловый).

При выраженных болях в животе не-)бходимо проводить дифференциальную [иагностику с острым аппендицитом, ин-'агинацией кишегника и панкреатитом,

при гемоколите — острым язвенным коли­том и болезнью Крона.

Генерализованную форму следует диф­ференцировать от сепсиса другой этио­логии. При кампилобактериозном сепсисе в патологический процесс часто вовлека­ются желудочно-кишечный тракт и цент­ральная нервная система.

Лечение. Этиотропная терапия по­казана при среднетяжелых и тяжелых же­лудочно-кишечных и генерализованных формах. Наиболее эффективны макгюли-ды, линкозамиды (клиндамицин), ами-ногликозиды, тетрациклины (доксицик-лин), фторхинолоны, карбапенемы (меро-пенем).

Патогенетигеская терапия зависит от клинической формы и тяжести заболе­вания: при обезвоживании проводят регидратацию; показаны пробиотики и ферментные препараты.

Профилактика. Больной человек значительной опасности для окружающих не представляет, поэтому госпитализация проводится только по клиническим пока­заниям. Основные мероприятия по про­филактике кампилобактериоза: борьба с инфекцией у животных; защита продуктов от загрязнения; тщательная термическая обработка мясных продуктов и сырого мо­лока; соблюдение правил личной гигиены.

Цитробактерная инфекция (цитробактериоз)

4- Цитробактериоз — острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся пре­имущественным поражением желудоч­но-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс моче-выводящих, желчевыводящих путей и цент­ральной нервной системы.

Этиология. Цитробактеры — грамот-рицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citro­bacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питатель­ных средах (Эндо, Плоскирева, висмут-

Заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой. Цитробактерная инфекция -Ф- 335

сульфитный агар). Цитробактеры имеют О-, Н- и К-антигены, отдельные штам­мы — Vi-антиген. Род цитробактер вклю­чает 2 вида (C.freundii, С. intermedius) и не­сколько десятков сероваров. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серова-ры — колицины, энтеротоксин.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются люди и животные.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Основной путь передаги — пищевой, факторы передачи — молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц и животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактно-бытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.

Сезонность не характерна.

Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами чаще является желу­дочно-кишечный тракт.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период короткий — 2—5 часов. Забо­левание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнте­рит).

Гастрит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела, как правило, субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность забо­левания 1—2 дня.

Гастроэнтерит начинается остро с тошноты, повторной рвоты, болей в живо­те. Стул частый, жидкий, иногда с при­месью слизи, до 10 раз в сутки. Боль в животе в первые дни болезни может быть выраженной, локализуется преимущест­венно в эпигастральной области, при пальпации определяется болезненность по ходу тонкой кишки. Диарея, как прави­ло, на несколько часов опережает разви­тие симптомов интоксикации. Температу­ра тела повышается до 38° С, сохраняется не более 5 дней. Течение заболевания бла­гоприятное (4—6 дней).

Цитробактериоз может протекать в

виде инфекций мочевыводящих и желче-выводящих путей, менингита.

Особенности цитробактериоза у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни цитробактериоз протекает по типу энтерита и энтероколита. Часто наблюдается тяжелая форма болезни. На­чало острое с резкого повышения тем­пературы тела до 38,5—40° С, рвоты, беспокойства. Стул в начале заболевания частый, жидкий с примесью слизи, зеле­ни, затем — обильный, водянистый, могут быть признаки гемоколита. В остром пе­риоде отмечают резкую адинамию или беспокойство больного, нарушение сер­дечно-сосудистой деятельности. Призна­ки эксикоза выражены умеренно и крат­ковременно. Симптомы токсикоза купи­руются, как правило, к 3—5-му дню. Дисфункция кишечника сохраняется бо­лее длительно. Могут развиваться генера­лизованные (септические) формы цитро­бактериоза.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки цитробактерной инфекции:

- характерный эпиданамнез; — острое начало;

- диарея нередко предшествует синд­рому интоксикации;

- интоксикация выражена умеренно;

- температура тела, как правило, суб­фебрильная.

Лабораторная диагностика. Под­твердить диагноз цитробактериоза можно только на основании результатов бакте­риологического и серологического иссле­дований.

Лечение. Этиотропная терапия: пре­параты выбора — аминогликозиды II— III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин), цефалоспорины III поко­ления (цефотаксим, цефтазидим, цеф-триаксон). Используют также уреидопе-нициллины (мезлоциллин, азлоциллин), карбоксипенициллины (тикарциллин), монобактамы (азтреонам). При тяжелых формах болезни назначают цефалоспори-

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ны IV поколения (цефепим), карбапене-мы, фторхинолоны.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия зависит от возраста боль­ного, тяжести болезни, проводится также как при других кишечных инфекциях.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав