АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Протейная инфекция (протеоз)

+ Протейная инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущест­венным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а так­же возможностью вовлечения в патологиче­ский процесс других органов и систем (уши, глаза, кожа, ЦНС).

Этиология. Протеи — грамотрица-тельные, подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, се­мейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О- и Η-антигены. По соматическому термоста­бильному 0-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабиль­ному Η-антигену — более чем на 200 серо-варов. На среде Плоскирева образуют прозрачные, крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре — влажные грязно-коричневые колонии, после сня­тия которых остается темно-коричневая зона.

Патогенное действие протеев на мак­роорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеро-токсин, колицины. Род Proteus подразде­ляется на 5 видов: P. mirabilis, P. morganii, P. vulgaris, P. rettgeri, P. inconstans. Наибо­лее часто заболевания вызывают P. mirabi­lis серогрупп 02, 03, О10, 026, 028. Про­теи обладают цитопатогенным действием, способностью к внутриклеточному па-разитированию, устойчивы к факторам

324 </· СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

внешней среды. Обнаруживаются повсю­ду, где имеются гниющие продукты жи­вотного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются люди и животные.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пи­щевые блюда. Часто протеи обнаружива­ют в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, сту­день), где происходит их быстрое раз­множение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи — при употреблении инфициро­ванной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные ру­ки (преимущественно у детей раннего воз­раста, с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может воз­никать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментально­го вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирова­ние ран, ожогов).

Наиболее восприимгивы к протеозу но­ворожденные и дети раннего возраста. Од­нако при снижении резистентности орга­низма и массивном инфицировании отме­чаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.

Заболеваемость. Чаще протейная ин­фекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоин-фекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорож­денных, яслях, больницах.

Сезонность не характерна.

Патогенез. Входными воротами явля­ются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важная роль принадле­жит как эндотоксину, который освобож­дается при гибели протеев, так и высокой

инвазивности возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудите­ля в стенку кишечника, откуда он гемато-генно и лимфогенно попадает в другие ор­ганы и системы.

В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфициру­ющая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфек-ции (гастрит, гастроэнтерит). При кон­тактно-бытовом пути заражения инфици­рующая доза небольшая, процесс разви­вается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишках. Однако вы­сокая инвазивность возбудителя, особен­но у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорга­низма, может обусловливать лимфоген-ное и гематогенное распространение бак­терий, возникновение вторичных локаль­ных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализо­ванного септического процесса.

Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмеча­ют дистрофию поверхностного и желе­зистого эпителия, воспалительную ин­фильтрацию собственного слоя слизи­стой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста — эрозивно-язвенный прокто-сигмоидит.

Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции поли­морфные и зависят от массивности инфи­цирования, особенностей макроорганиз­ма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущест­венно желудочно-кишечный тракт, моче-выделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную про­тейную инфекцию.

Инкубационный период — от 2—8 ч до 2-3 сут.

Заболевания, вызываемые условно-патогенной флорой. Протейная инфекция -Ф- 325

Протейная инфекция с пораже­нием желудогно-кишегного тракта

может протекать по типу пищевой ток-сикоинфекции (гастрита, гастроэнтери­та), а также в виде энтерита или энтеро­колита.

Гастрит и гастроэнтерит встречают­ся чаще у детей старшего возраста и взрос­лых. Начало заболевания острое с появле­ния слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температу­ра тела чаще повышается до 38—39° С. Появляются повторная рвота и одновре­менно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в живо­те, болезненность в эпигастрии и по ходу тонкой кишки. Печень, селезенка не уве­личены.

Гастрит, гастроэнтерит чаще проте­кают в среднетяжелой и легкой фор­мах (выздоровление отмечается через 3-7 дней). При тяжелой форме пище­вой токсикоинфекции наблюдаются оз­ноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до 39—40° С, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, та­хикардия, гипотензия, глухость сердеч­ных тонов, развитие инфекционно-ток-сического шока. Может наступить ле­тальный исход.

Энтерит и энтероколит чаще выявля­ют у детей первых месяцев жизни с отяго­щенным преморбидным фоном, длитель­но получавших нерациональную антибио-тикотерапию. Начало болезни острое с озноба, подъема температуры тела до 38—39° С или более постепенное. Симпто­мы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Харак­терны срыгивания, рвота, схваткообраз­ные боли в животе. Стул обильный, жид­кий, пенистый, зловонный. При энтероко­лите со 2—3-го дня болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болез-

ненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, от­мечают урчание по ходу тонкой и тол­стой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболева­ние часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.

Поражения могевыделителъной системы (цистит, пиелонефрит). Забо­левание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое тече­ние. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах анти-биотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериу-рией.

Поражения кожи при протейной ин­фекции могут быть первичными и реже — вторичными. Протеи нередко инфициру­ют хирургические раны и ожоговые по­верхности, особенно после нерациональ­ного применения антибиотиков. Харак­терно затяжное течение патологического процесса.

Острый средний гнойный отит и мастоидит вызываются преимущест­венно P. mirabilis. Характеризуются гной­ными выделениями из уха, холестеато-мой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хрониче­скому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдель­ных случаях развивается паралич лицево­го нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.

При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с обра-

326 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

зованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.

Менингит чаще выявляют у ново­рожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутст­вуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молние­носным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.

Сепсис — наиболее тяжелое проявле­ние протейной инфекции. Развитию бак­териемии часто предшествуют оператив­ные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, кате­теризация мочеточника). Сепсис протей­ной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.

Особенности протейной инфекции у детей раннего возраста. Заболева­ние возникает преимущественно у детей с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, искусственное вскарм­ливание, дисбактериоз кишечника, пред­шествующие заболевания). Источник ин­фекции — мать, медицинский персонал. Протеоз протекает по типу энтерита и эн­тероколита, часто приобретает негладкое течение. Нередко отмечается развитие менингита, абсцесса головного мозга, сеп­сиса.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки протеоза с поражением же-лудогно-кишегного тракта:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

- синдром интоксикации;

— повышение температуры тела;

— повторная рвота (при гастрите, гастроэнтерите);

- схваткообразные боли в животе;

- характерный стул (обильный, жид­кий, пенистый, зловонный с примесью зе­лени, слизи, иногда крови).

Лабораторная диагностика. Реша­ющее значение имеют результаты бакте­риологического и серологического обсле-

дования. Материалом для бактериологи- \ ческого исследования являются фекалии, рвотные массы, остатки пищи, грудное молоко, кровь, моча, ликвор. Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в РА и ΡΗΓΑ в динамике болезни до­стоверно подтверждает диагноз протей­ной инфекции.

Лечение. Этиотропную терапию проводят колипротейным бактериофа­гом, пиобактериофагом, интестибакте-риофагом, энтеральным лактоглобули-ном. При тяжелой форме болезни ведущей является антибактериальная терапия. Антибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделенных штаммов протея. Чаще используют кар-боксипенициллины (карбенициллин, ти-карциллин), уреидопенициллины (мез-лоциллин, азлоциллин, пиперациллин), цефалоспорины III—IV поколений (цефо-таксим, цефтриаксон, цефпиром и др.), монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем).

Прогноз протейной инфекции с по­ражением желудочно-кишечного тракта благоприятный. При тяжелых формах пи­щевой токсикоинфекции, а также у детей раннего возраста возможен летальный ис­ход.

Профилактика. Основным является соблюдение санитарно-противоэпидеми-ческого режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного пита­ния, в домах ребенка. Большое значе­ние имеют повышение защитных сил макроорганизма, своевременная изоля­ция больных.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 3529 | Нарушение авторских прав