АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кишечный иерсиниоз

4· Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание, вызываемое Y.enterocolitica, с фекапьно-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражени­ем желудочно-кишечного тракта и возможно­стью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

Исторические данные. Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые обнару­жен в 1939г. (США). В нашей стране Y. enterocolitica выделена М. А. Беловой и Г. В. Ющенко в 1968г., позже описаны случаи заболеваний кишечным иерсинио-зом. Первые вспышки кишечного иер­синиоза в Европе зарегистрированы в 1962-1963 гг.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica относится к семейст-

ву Enterobacteriaceae, роду Yersinia. э_т грамотрицательные палочки с закругд_е(, ными концами длиной 1,8-2,7 мкм, щ_и, риной 0,7—0,9 мкм. Спор и капсул ц образуют. Обладают перитрихиальным_и жгутиками. В отличие от Y. pseudotuber-culosis, в мазках из бульонных культуп цепочек не образуют. Окрашиваются все­ми анилиновыми красителями. Кишечные иерсиний — факультативные аэробы. Оп­тимальная для роста рН среды 7,2-7,4 температура +22-25° С. Подвижны при +20—22° С. Подвижность более выраже­на, чем у Y. pseudotuberculosis. Растут как на обычных, так и обедненных питатель­ных средах. По биохимическим свойствам различают 5 биоваров Y. enterocolitica. У человека чаще обнаруживают III и IV биовары, реже — И.

' Y. enterocolitica имеют соматический термостабильный (О), жгутиковый тер­молабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. По О-антигену различают 51 серовар Y. ente­rocolitica. Большинство штаммов, вы­деленных от людей, животных и из внеш­ней среды, принадлежат к серовару 03, часть - О5, 027, 07, О8 и О9; единич­ные — другим 17 сероварам.

Все штаммы Y. enterocolitica имеют поверхностный антиген энтеробактерий, общий с рядом представителей семейства Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09 имеют антигенное родство с бруцеллами.

Энтеротоксигенность Y. enterocolitica связана с продукцией большого количест­ва термостабильного энтеротоксина. Ин-вазивность и способность к внутриклеточ­ному размножению особенно выражены у следующих сероваров Y.enterocolitica: 03, 05,027,09. Заболевания могут также вы­зывать серовары 08, О7, Об, 030 и Др-Патогенный потенциал иерсиний детер­минируется плазмидами вирулентности с молекулярной массой 42—48 МД. Ки­шечные иерсиний длительно сохраняются во внешней среде, хорошо переносят низ­кие температуры, чувствительны к деист-

Иерсиниозная инфекция. Кишечный иерсиниоз -Ф- 319

₀Ю дезинфицирующих средств и физиче-_кйх факторов (солнечный свет, кипяче-

_ние и ДР·)·

Эпидемиология. Истогник инфек-

_ии — человек и животные, больные и но-ители. Среди животных чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже — соба-_ки, кошки.

Механизм передаги — фекально-ораль-нЫЙ. Цулш передаги: пищевой, водный, _К0нтактно-бытовой.

Воспршшгивость: всеобщая. Заболеваемость: преобладают спора­дические случаи. Возможны вспышки ки­шечного иерсиниоза в организованных детских коллективах, семьях, стациона­рах.

Возрастная структура. Болеют дети всех возрастных групп, но чаще 3—5 лет. у детей первого года жизни заболевание регистрируется в единичных случаях.

Сезонность: отмечается подъем в ве­сенний период (март—май).

Иммунитет типоспецифический. Патогенез. Входные ворота: возбуди­тель проникает в макроорганизм энте-ральным путем. Патологический процесс развивается в 2-х направлениях: местное воспаление в желудочно-кишечном трак­те, а также воздействие микробов, токси­нов и других продуктов жизнедеятельно­сти иерсиний на различные органы и сис­темы (при диссеминации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается синдром интоксикации с во­влечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем. У большин­ства больных возникает поражение же-^лУдка и кишечника (гастрит, гастроэнте­рит, энтероколит). Происходит адгезия иерсиний к кишечному эпителию, его ко­лонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выражен-^ности — от катарально-десквамативного Я° язвенно-некротического. Выделяемый ^йерсиниями термостабильный энтероток-^син вызывает интенсивную энтеросорб-

цию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника.

Инфекционный процесс распростра­няется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) — про­исходит их гиперплазия, возникают мик­роабсцессы. Возможны некрозы лим­фатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может во­влекаться аппендикулярный отросток.

Некоторые серовары Y. enterocolitica (03, 09, О8 и др.), обладающие выражен­ными инвазивными свойствами, вызыва­ют генерализованную инфекцию. Из пер­вичных очагов иерсиний попадают в кровь, затем — в печень, селезенку, голов­ной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множест­венные микроабсцессы.

В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, содер­жащие специфические антигены.

При тяжелых формах кишечного иер­синиоза возникают глубокие нарушения в системе иммунитета: снижаются фагоци­тарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хел-пер-индукторов и супрессор-цитотоксиче-ских клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.

Y. enterocolitica могут вызывать ауто­иммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосов-местимости HLA В-27, сходного по строе­нию с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны такие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узло­ватая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.

Классификация кишечного иерси­ниоза аналогична классификации псевдо­туберкулеза.

Клиническая картина. Типигные формы кишечного иерсиниоза характе-

320 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ризуются цикличностью течения со сме­ной следующих периодов: инкубацион­ного, начального, разгара и реконвалес-ценции. Ведущим синдромом является поражение желудочно-кишечного тракта, которое наблюдается у всех больных детей.

Инкубационный период составляет 3— 19 дней, чаще 5—7 дней.

Нагольный период продолжается 1— 5 дней, характеризуется синдромом ин­токсикации, повышением температуры тела, умеренно выраженным полимор­физмом местных проявлений.

Период разгара. Заболевание, как пра­вило, начинается остро. Симптомы на­чального периода достигают максималь­ного развития, появляются новые при­знаки поражения различных органов и систем.

Синдром интоксикации. У боль­ных кишечным иерсиниозом выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, недомогание, снижение аппетита.

Лихорадка. Температура тела по­вышается до 38—39° С и выше. Длитель­ность лихорадки около 1 недели, при ге­нерализованных формах она более про­должительная.

Синдром поражения желу­дочно-кишечного тракта являет­ся основным, отмечается с первого дня бо­лезни, характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до 10—15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко — крови. Как правило, от­мечаются тошнота и повторная рвота. В редких случаях рвота и диарея могут быть частыми и обильными, что приводит к развитию обезвоживания. В большинст­ве случаев у больных кишечным иерси­ниозом наблюдается абдоминальный синд­ром: боли в животе, которые бывают умеренными или сильными, постоянны­ми или схваткообразными, локализуются чаще в правой подвздошной или около­пупочной областях. Они обусловлены

мезентериальным лимфаденитом, терм_ч, нальным илеитом или острым аппендицц том. Живот умеренно вздут, при _ег₀ пальпации отмечаются болезненность урчание по ходу кишечника, преимущ_ест. венно в области слепой и подвздошной кишки.

Поражение пегени проявляется гепа-томегалией, в ряде случаев желтущ_Ны_м окрашиванием кожи, склер, потемнением мочи, умеренным повышением уровня трансаминаз и билирубина в сыворотке крови. Возможно развитие спленомегалии

Синдром поражения сердеч­но-сосудистой системы. У боль­ных кишечным иерсиниозом снижение артериального давления может сопровож­даться развитием коллаптоидного состоя­ния (слабость, головная боль, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, холод­ный липкий пот, частый малый пульс). Возможны приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда незначитель­ные нарушения сердечного ритма, связан­ные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. При электрокардиог­рафическом обследовании часто выявля­ют синусовую брадикардию и синусо­вую аритмию, снижение вольтажа зубцов Ρ и Т, а также их деформацию. При ки­шечном иерсиниозе (особенно тяжелой форме) может развиться миокардит, обу­словленный токсическим поражением сердечной мышцы.

Синдром поражения суста­вов. У детей старшего возраста и взрослых в патологический процесс часто вовлека­ются суставы. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные, локтевые, голеностопные), реже — мелкие суставы кистей и стоп. Характерно пораже­ние крестцово-подвздошного сочленения, суставов большого пальца стопы. Пр^е' имущественно возникают артралгии, р^е' же — моно- или полиартриты. Могут ра³ виваться тендосиновиты и тендопериосгШ ты. У некоторых больных в остро" периоде заболевания отмечаются

Иерсиниозная инфекция. Кишечный иерсиниоз -Ф- 321

Синдром поражения моче-_выделительной системы. Пора-ясение погек бывает чаще при среднетя-^елых и тяжелых формах кишечного иер­синиоза и проявляется протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, микроге-_матурией; возможно развитие пиелитов, пиелонефритов, гломерулонефритов.

Синдром поражения нерв­ной системы характеризуется, в ос­новном, вегетативными расстройствами, появляющимися в остром периоде болез­ни и сохраняющимися длительное время.

Синдром экзантемы при ки­шечном иерсиниозе обычно появляется на 2—6 день болезни; в отдельных случа­ях заболевание начинается с сыпи. По морфологии, локализации, характеру об­ратного развития она сходна с высыпани­ями при псевдотуберкулезе. Узловатая эритема отмечается преимущественно у детей старше 10 лет и взрослых и характе­ризуется теми же особенностями, что и при псевдотуберкулезе.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив.

Период реконвалесценции обычно про­должается 1 мес. и более, длительное время сохраняются астения, слабость, бы­страя утомляемость.

В зависимости от выраженности веду­щего синдрома выделяют клинигеские ва­рианты (формы) кишечного иерсиниоза, аналогичные таковым при псевдотуберку­лезе.

Атипигные формы. Стертая форма проявляется незначительно выраженным синдромом интоксикации и непродол­жительными, слабо выраженными мест­ными проявлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутст-^вУЮт. Атипичные формы диагностируют-^с" на основании эпидемиологических и Лабораторных данных.

По тяжести различают легкую, ^сРеднетяжелую и тяжелую формы кишеч-"ого иерсиниоза.

Легкая форма. Симптомы интоксика­ции выражены слабо, температура тела не выше 38,5° С. Местные проявления крат­ковременные.

Среднетяжелая форма характеризует­ся выраженными симптомами интоксика­ции, температура тела повышается до 38,6—39,5° С. Местные изменения выра­жены значительно.

Тяжелая форма. Резко выражен синд­ром интоксикации, характерна гипертер­мия (температура тела выше 39,5° С). Вы­ражены признаки поражения различных органов и систем.

Тегение заболевания чаще острое, но может быть затяжным и хрониче­ским. Возможны неблагоприятные исхо­ды — развитие хронических коллагенозов (склеродермия, узелковые периартерииты и др.), аутоиммунных заболеваний. Не­редко отмечаются обострения и рециди­вы; число рецидивов, их тяжесть и дли­тельность бывают различными.

Осложнения. Специфигеские: пе­ритонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера, которые чаще возникают на 2—3-й нед. болезни.

Особенности кишечного иерсинио­за у детей раннего возраста. У детей пер­вого года жизни иерсиниоз встречается редко, что обусловлено характером их пи­тания. Чаще отмечают желудочно-кишеч­ную форму (гастроэнтерит, гастроэнте-роколит). Возможны гемодинамические расстройства, судороги, потеря сознания. В связи с выраженной рвотой и длительной диареей быстро развивается дегидратация.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки кишегного иерсиниоза:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

— выраженная интоксикация;

— высокая и длительная лихорадка;

— синдром поражения желудочно-кишечного тракта;

— полиорганность поражения. Лабораторная диагностика. Бакте­риологический метод: выделение возбу-

322 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

дителя из кала, крови, ликвора, мочи, гноя, мезентериальных лимфатических узлов. Иммунологические методы вы­явления возбудителя (антигенов): реак­ция коагглютинации и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Серологическая диагностика — реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с эритроци-тарными диагностикумами. Диагности­ческие титры при ΡΗΓΑ 1: 200, РА — 1:160.

В периферической крови — нейтро-фильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза проводится, в пер­вую очередь, с острыми кишечными ин­фекциями. Дизентерия и салъмонеллез ха­рактеризуются значительным поражением желудочно-кишечного тракта (табл. 13, с. 250—251,). Кишечный иерсиниоз сле­дует дифференцировать от скарлатины, кори, вирусных гепатитов, гриппа и дру­гих ОРВИ, энтеровирусной инфекции, рев­матизма (см. Псевдотуберкулез). Диффе­ренциальная диагностика кишечного иер­синиоза и псевдотуберкулеза возможна только на основании результатов лабора­торных исследований.

Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами кишечного иер­синиоза, дети раннего возраста, а так­же пациенты из неблагоприятных мате­риально-бытовых условий.

Рекомендуется постельный режим до нормализации температуры тела и улуч-

шения общего состояния, соблюдение ща­дящей диеты.

Этиотропное легение проводится левомицетином (курс не менее 7 дней) Альтернативными препаратами являются аминогликозиды II и III поколений (гента-мицин, амикацин, тобрамицин). При тяже­лых, в том числе септических, формах на­значают цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и др.)

Патогенетигеская терапия включает дезинтоксикацию и восстановление вод­но-электролитных нарушений; нестеро­идные противовоспалительные препара­ты — при выраженных артритах, узлова­той эритеме, миалгиях. При развитии аппендицита, остеомиелита показано опе­ративное вмешательство.

Реконвалесцентов выписывают при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении других клинических прояв­лений, нормализации лабораторных пока­зателей.

Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования кишечными иерсиниями продуктов, упо­требляемых в пищу без термической обра­ботки. Проводят дератизационные меро­приятия в овощехранилищах, на объектах питания, водоснабжения, животноводче­ских предприятиях. Необходимо соблю­дать сроки хранения готовых блюд, не употреблять сырую воду и молоко.

За контактными лицами устанавлива­ют медицинское наблюдение на срок мак­симального инкубационного периода; за очагом инфекции — в течение 3 недель.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав