АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гщратифы А, В, С

ж. Паратифы (paratyphi) — острые кишеч­ные инфекционные заболевания, вызывае- ^_ъ\е паратифозными бактериями А, В и С, по _эпидемиологической характеристике, пато­генезу, патоморфологии и клиническим про­явлениям сходные с брюшным тифом.

Исторические данные. Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель па­ратифа В открыли С. Achard и R. Веп-saude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальней­шем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.

Этиология. Возбудители (паратифа А — Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В — S. shottmulleri, паратифа С — Salmonella paratyphi С — S. hirschfeldii) относятся к семейству ки­шечных, роду сальмонелл, группам А, В, Cj. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшного ти­фа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые различия. На обычных питательных средах возбуди­тель паратифа В дает массивный рост, па­ратифа А — скудный. На мясо-пептонном агаре оба возбудителя образуют неболь­шие, диаметром 2—4мм, круглые почти прозрачные колонии. Вокруг колоний па­ратифа В после инкубации в термостате в течение 1 сут. и 1—2-суточного выдер­живания при комнатной температуре об­разуется слизистый вал. Этот признак является дифференциально-диагностиче­ским для данного серовара. Ферментатив­ные свойства паратифозных сальмонелл весьма разнообразны. Возбудители пара­тифов А и В ферментируют глюкозу с об­разованием кислоты и газа, непостоянно Расщепляют дульцит и инозит. Сальмо­нелла паратифа А ферментирует арабино-³У. паратифа В — арабинозу и ксилозу.

Возбудители паратифов редуцируют ни­траты в нитриты, вызывают декарбок-силирование аминокислот, образуют се­роводород (за исключением паратифа А).

Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Паратифоз­ные А и В бактерии содержат О (соматиче­ский), Η (жгутиковый) и К (поверхност­ный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обладает Vi-анти-геном (табл. 17).

Устойчивость паратифозных сальмо­нелл существенно не отличается от бакте­рий брюшного тифа.

Эпидемиология. Истогншом инфек­ции при паратифах А и С является только человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделе­ние возбудителя с калом и мочой в окру­жающую среду происходит в острый пери­од болезни (2—3-я нед.). В периоде ре-конвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительст­ва, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до не­скольких лет.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбудите­ля паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В — пищевой. Фак­торы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изде­лия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой путь передачи возможен при низкой сани­тарной культуре бактерионосителей, ску­ченности детей, нарушении санитарно-ги­гиенического режима.

Восприимгивостъ: болеют дети всех возрастных групп, однако чаще — первых 3-х лет жизни.

Сезонность. Подъем заболеваемости

298 -Φ- специальная часть

паратифами А, В и С отмечается в лет­не-осенний период.

Иммунитет: видоспецифический и ти-поспецифический.

Патогенез и патоморфология. Входными воротами является желудоч­но-кишечный тракт. Патогенез пароти-фов А, В, С и брюшного тифа существен­но не различается. Заражающая доза па­ратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции боль­шое значение имеют состояние иммун­ной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологиче-ских изменений выделяют 3 основные формы паратифов: гастроинтестиналь-ную, септическую, тифоподобную. Гас-троинтестинальная форма чаще наблю­дается при пищевом пути заражения. Желудок и, особенно, тонкая кишка рас­ширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлия­ниями и незначительными поверхност­ными изъязвлениями. Изредка отмеча­ются нежные пленчатые наложения. Ино­гда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пора­женной кишки гиперплазирован. В тол­стой кишке изменения выражены менее значительно.

Септическая форма паратифов разви­вается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены не­значительно, однако возникают множе­ственные гнойные очаги в печени, лег­ких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблю­дается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. От­мечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие во внутренних органах.

При тифоподобной форме морфоло­гические изменения в кишечнике, лимфо-идных образованиях, а также в других ор-

ганах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.

Клиническая картина. Паратифы д В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбуди, теля, особенностями развития патологи­ческого процесса.

Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и состав­ляет в среднем 7—10 дней. Начало заболе­вания чаще острое: повышается темпера­тура тела, наблюдаются вялость, адина­мия, расстройство сна, головная боль, озноб. Одновременно с развитием инток­сикации отмечаются и умеренные ката­ральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихо­радка имеет неправильный или волно­образный характер, общей продолжитель­ностью от 4 до 30 дней. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются бо­ли в животе, метеоризм. Сыпь появляет­ся на 3—5-й день болезни, характеризу­ется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличива­ются печень и селезенка. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Ин­токсикация выражена умеренно, тифоз­ный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обна­руживается нормоцитоз, нейтрофилез, по­вышенная СОЭ.

Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5—10 дней, может укорачиваться до 2 дней и удлинятся до 21 дня. Заболевание начинается ост­ро с повышения температуры тела Д° фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10-14 дней), головной боли, тошноты, рв°" ты, учащения стула. В ряде случаев мо­гут отмечаться незначительные ката­ральные явления. У половины заболев' ших на 3—5-й день болез'ни появляется

Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 299

обильная, полиморфная сыпь. Увеличе-_нле печени и селезенки отмечается на 5-7-й день болезни. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочко-„дерный сдвиг, повышенная СОЭ.

При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интокси­кации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме измене­ния ЦНС и гемодинамические нарушения превалируют над клиническими призна­ками поражения желудочно-кишечного тракта. Септическая форма наблю­дается у детей раннего возраста с отяго­щенным преморбидным фоном и харак­теризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гнойно-септи­ческих очагов, высокой летальностью.

Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5—7 дней (ми­нимальный — несколько часов, макси­мальный — до 21 дня). Характерно ост­рое начало, повышение температуры те­ла, симптомы интоксикации, поражение желудочно-кишечного тракта. Заболева­ние может протекать в гастроинтести­нальной, тифоподобной и септической формах.

У детей с гастроинтестиналь­ной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Тифоподобная форма по клини­ческой картине не имеет существенных отличий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризу­ется выраженной интоксикацией, появ­лением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летально­стью.

Диагностика и дифференциальная Диагностика. Паратифы А, В, С диагнос­тируют на основании клинико-эпидемио-логических и лабораторных данных. Ме­тоды лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.

Лечение и профилактика. Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от тера­пии детей с брюшным тифом. Мероприя­тия по профилактике направлены на свое­временную диагностику паратифов, гос­питализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключительную дез­инфекцию.

Холера

+ Холера (Cholera) — острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным меха­низмом передачи, характеризующееся син­дромом гастроэнтерита с быстрым развити­ем обезвоживания.

Исторические данные. Термин «хо­лера» происходит от греческого «холе» — желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до нашей эры: «Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает мно­гие тысячи людей». В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода:

В I период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболе­ванием для стран, расположенных в бас­сейне рек Ганга и Брахмапутры.

В течение II периода (1817—1926гг.) зарегистрировано шесть пандемий холе­ры. В 1823 г. холера впервые зарегистри­рована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн чел., из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини дока­зал этиологическую роль холерного виб­риона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и тру­пов людей возбудитель холеры (V. chole-гае). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся

300 -φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

от вибриона Коха гемолитическими свой­ствами (V. Eltor).

III период (1926-1960 гг.) - форми­рование стойких эндемичных очагов хо­леры в Юго-Восточной Азии.

IV период (с 1961 г. по настоящее вре­мя) соответствует седьмой пандемии хо­леры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.

В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным виб­рионом NON О ι группы 0139 серогруппы «Бенгал». Новый возбудитель холеры бы­стро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой лета­льностью. Штаммы ΝΟΝ Οχ чувствитель­ны к левомицетину, тетрациклину, вибра-мицину, эритромицину, неомицину и фу-разолидону.

Этиология. Возбудители холеры че­ловека — Vibrio cholerae, относятся к се­мейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По суще­ствующему таксономическому положе­нию в состав семейства Vibrionaceae входит 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. Типовой вид рода Vib­rio — V. cholerae. Холерные вибрионы име­ют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десят­ков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor отно­сятся к серогруппе Οι). Вибрионы, об­ладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой Oj, называют V. cholerae NON Οι. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в ко­торой имеется 139 серологических вари­антов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschmkovii, V. parahaemolyti-cus, V. hollisae), относятся к условно-пато­генным, способны вызывать гастроэнте­рит и системные заболевания.

Антиген Οι состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств О^-анти-гена различают 3 серовара V. cholerae:

Огава, содержащий А- и В-фракции; Ина-ба, содержащий А- и С- фракции; Гикоцщ. ма, содержащий А-, В- и С-фракции.

Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5—3,0 χ χ 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицатель-ные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (рН 8,5—9,0). На мясо-пеп-тонном бульоне образуют голубовато-се­рую нежную пленку, на плотных питате­льных средах — гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы обладают широ­ким спектром биохимической активно­сти: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, раз­жижают желатину и гидролизуют ка­зеин, восстанавливают нитраты в нитри­ты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.

Холерные вибрионы продуцируют хо-лероген, а также ряд других токсинов. Термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Ocdudens Toxin) и АСЕ (Accessory Cholera Enterotoxin).

Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, выгребных ямах -106 дней, почве — до 60 дней, сливочном масле — 30 дней, на фруктах и овощах " от 1 до 25 дней. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при +56° С погибают через 30 мин, при кипячении -мгновенно; высокочувствительны к khcj лотам, спирту, 3% раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействий³

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав