АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф -Ф- 287

_тццичными формами заболевания и бак-_ерионосители, особенно с длительным ^делением возбудителя.

Механизм передаги: фекально-ораль-

ай· Основной путь передаги — контакт-

!₀-бытовой; реже - пищевой и водный.

иеханическими переносчиками сальмо-

_нелл являются мухи.

Индекс восприимгивости при брюш-цом тифе составляет 0,4—0,5.

Заболеваемость. Из стран СНГ высо­кий показатель заболеваемости отмечает­ся в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15—30 лет. Однако в некоторых регионах до 60—75% заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность. Характерен летне-осен­ний подъем заболеваемости.

Иммунитет — специфичный, продол­жительный.

Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.

Патогенез. Входные ворота: в орга­низм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганиз­мов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую обо­лочку. В собственной пластинке слизи­стой оболочки сальмонеллы захватыва­ются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размно­жаться. С макрофагами возбудители попа­дают в лимфатические образования тон-^кой кишки (солитарные лимфатические Фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфо-^иДных образованиях тонкой кишки про­исходят иммуноморфологические сдви-^Ги в виде гранулематозного воспаления ^с очаговой мононуклеарной инфильтра-Одновременно образуются секре-

торные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максималь­ный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.

Сальмонеллы из лимфатических обра­зований тонкой кишки проникают в ме-зентериальные и забрюшинные лимфати­ческие узлы, где происходит их интенсив­ное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с проли­ферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактерие­мия, которая совпадает с первыми клини­ческими признаками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия со­четается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (Од, qu, Vi, Η, Κ).

Действие эвдотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входя­щим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обла­дают рецепторами к эндотоксину (ли-ганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказы­вает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных цент­ров и развитием в них процессов тормо­жения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенное™ сознания, которые наибо­лее выражены при тяжелой форме болез­ни и получили название тифозного статуса «status fyphosus». Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к наруше­нию циркадного ритма сна и бодрство­вания (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, воз­никновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, веге­тативные ганглии, обусловливая трофиче­ские и сосудистые нарушения в слизистой

288 <> СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интести-нальный синдром. Токсическое пораже­ние ЦНС, солнечного сплетения и чрев­ных нервов приводит к перераспреде­лению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркулятор-ного коллапса, уменьшению массы цирку­лирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотокси­ном вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.

У детей раннего возраста могут разви­ваться упорная рвота и диарея, приводя­щие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

Б патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клет­ками мононуклеарно-фагоцитарной сис­темы (МФС). В зависимости от функцио­нального состояния МФС, часть возбу­дителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаго­вые поражения (менингиты, остеомиели­ты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндоте-лиальной системе, развиваются брюшно­тифозные гранулемы, отмечается увели­чение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диф­фузии». Существенное значение в элими­нации бактерий брюшного тифа из макро­организма имеет усиление функций выде­лительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишеч­ника). Со 2-й нед. болезни бактерии вмес­те с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов вы­водится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.

Выделение возбудителя из организма ^ жет происходить с фекалиями, мочой, _По том, слюной, молоком кормящей матеп С испражнениями выделяется 75-80°/ возбудителей, мочой — 20—25%.

Защитные реакции организма возни кают с момента развития инфекционног процесса. На 4-5-й день болезни в кр_0ви можно обнаружить специфические анти­тела класса IgM, которые являются преоб­ладающими до 2—3-й нед. заболевания β то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарас­тает, а титр антител IgM снижается. Быст­рое переключение продукции IgM на IgQ отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая пере­варивание бактерий, протекают цикличе­ски, тогда как при наличии IgG завершаю­щая фаза фагоцитоза нарушается. Оконча­тельная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяе­мые при брюшном тифе антитела обуслов­ливают нейтрализацию токсинов. Уста­новлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. 0-ан-тиген S. typhi, напротив, является тимус-зависимым, так как продукция 0-антител по типу вторичного ответа требует коопе­рации Т- и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна 1 лимфопения, в частности, снижено коли­чество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождает­ся формированием разнообразных штам­мов возбудителя, различающихся сте­пенью персистирующей активности и ме­ханизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей актив­ностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R фактор) остаются тесно связанными с тка нями макроорганизма, укрываясь на дли тельный период от его иммунных мех^а

_низмов внутри клеток или в патологиче­ски измененных очагах. Под влиянием гу-^оральных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации воз­будителя в L-форму, которая способна вы­звать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важ-_Hyjo роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участву­ют в процессе бактериовыделения, обес­печивая периодическую смену хозяев.

Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактери­оносительства, которое проявляется в 2-х формах: первигное бактерионоситель­ство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторигное — возникающее при проникно­вении возбудителя в патологически изме­ненные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфек­ционного процесса, в том числе при реци­диве.

Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишеч­ника.

Первый период (1-я нед. болезни) ха­рактеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного ре­бенка, «стадия мозговидного набухания» или «стадия гиперплазии» лимфатиче­ских фолликулов и бляшек.

Второй период (2-я нед.) сопровожда­йся некрозом лимфатических образова­ний («стадия некроза»), Гиперплазиро-^ванные фолликулы и бляшки некротизи-Руются и приобретают грязно-серый или Желтовато-серый цвет вследствие пропи-^тывания тканей желчными пигментами.

В течение третьего периода (2— *~я нед.) происходит отторжение некро-

¹⁰ 3ax 2S7

_____________________________ А 289

тических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладье­видной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоид-ных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и пер­форация кишечника.

Четвертый период (3—4-я нед.) назы­вают «стадией чистых язв». После оттор­жения некротизированных масс язвы ха­рактеризуются чистым дном, часто приоб­ретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.

В пятом периоде (5—6-я нед.) проис­ходит заживление язв («стадия регенера­ции»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментиро­ванные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых ти­пичных признаков. На 2-й нед. болезни происходят дистрофические, а не некро­тические изменения лимфоидного аппа­рата кишечника. В дальнейшем наблюда­ется инволюция или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кро­вотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются неспецифи­ческие осложнения (пневмония, гнойный отит).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 551 | Нарушение авторских прав