Острые кишечные инфекции. Брюшной тиф -Ф- 287
тццичными формами заболевания и бак-ерионосители, особенно с длительным ^делением возбудителя.
Механизм передаги: фекально-ораль-
ай· Основной путь передаги — контакт-
!0-бытовой; реже - пищевой и водный.
иеханическими переносчиками сальмо-
нелл являются мухи.
Индекс восприимгивости при брюш-цом тифе составляет 0,4—0,5.
Заболеваемость. Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.
Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15—30 лет. Однако в некоторых регионах до 60—75% заболевших составляют дети школьного возраста.
Сезонность. Характерен летне-осенний подъем заболеваемости.
Иммунитет — специфичный, продолжительный.
Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.
Патогенез. Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тон-кой кишки (солитарные лимфатические Фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.
В период нахождения S. typhi в лимфо-иДных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдви-Ги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтра-Одновременно образуются секре-
торные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.
Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в ме-зентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.
При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (Од, qu, Vi, Η, Κ).
Действие эвдотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (ли-ганд-рецепторное распознавание).
Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенное™ сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса «status fyphosus». Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой
288 <> СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интести-нальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркулятор-ного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.
У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.
Б патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндоте-лиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диффузии». Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.
Выделение возбудителя из организма ^ жет происходить с фекалиями, мочой, По том, слюной, молоком кормящей матеп С испражнениями выделяется 75-80°/ возбудителей, мочой — 20—25%.
Защитные реакции организма возни кают с момента развития инфекционног процесса. На 4-5-й день болезни в кр0ви можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2—3-й нед. заболевания β то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgQ отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. 0-ан-тиген S. typhi, напротив, является тимус-зависимым, так как продукция 0-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.
Для брюшного тифа характерна 1 лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.
Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R фактор) остаются тесно связанными с тка нями макроорганизма, укрываясь на дли тельный период от его иммунных меха
низмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гу-^оральных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важ-Hyjo роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.
Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в 2-х формах: первигное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторигное — возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.
Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.
Первый период (1-я нед. болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного ребенка, «стадия мозговидного набухания» или «стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек.
Второй период (2-я нед.) сопровождайся некрозом лимфатических образований («стадия некроза»), Гиперплазиро-ванные фолликулы и бляшки некротизи-Руются и приобретают грязно-серый или Желтовато-серый цвет вследствие пропи-тывания тканей желчными пигментами.
В течение третьего периода (2— *~я нед.) происходит отторжение некро-
10 3ax 2S7
_____________________________ А 289
тических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоид-ных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.
Четвертый период (3—4-я нед.) называют «стадией чистых язв». После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.
В пятом периоде (5—6-я нед.) происходит заживление язв («стадия регенерации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.
Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й нед. болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав
|