АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные дифференциально-диагностические

Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 253

Таблица 13

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

болезни, даже в острый период, значи­тельная часть кишечника сохраняет спо­собность всасывать основную массу пита­тельных веществ. Детям до 1 года, находя­щимся на естественном вскармливании, следует продолжать кормление грудью, сохраняя физиологический ритм. Детям первого года жизни, находящимся на ис­кусственном вскармливании, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони, пропионово-ацидофиль-ное молоко) с уменьшением объема на ¹/₇—¹/5 (15—20%) суточной нормы с уве­личением кратности на 1—2 кормления в зависимости от возраста. Объем питания восстанавливают ко 2—3-му дню. Детям старше 1 года назначают физиологиче­ский стол с протертыми продуктами (ман­ная и рисовая каша, овощное пюре, овощ­ной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог). Дополнительно вводят витамины группы В, С, А.

При среднетяжелой форме шигеллеза назначают дробное кормление с уменьше­нием суточного объема пищи на Vs^Vs (20—30%) и увеличением кратности до 6—10 раз в зависимости от возраста в течение 2—3 дней. С улучшением обще­го состояния, исчезновением интоксика­ции, уменьшением дисфункции кишечни­ка объем питания быстро доводится до физиологической нормы.

При тяжелой форме объем питания в первые 2—3 дня болезни следует умень­шить на ¹/2~²/з (50—55%) с увеличением кратности до 8-10 раз в сутки. Не­обходимый объем возмещают оральным введением жидкости (чай, каротиновая смесь, отвар изюма). Ежедневно количест­во пищи увеличивают на 10% и доводят до физиологического объема в течение 3— 7 дней. После прекращения рвоты можно осторожно вводить овощные отвары, со­держащие минеральные соли и щелочные валентности, уменьшающие ацидоз. При улучшении стула назначают слизистые супы, каши-«размазни», мясные блюда

высокой степени измельченности, приго­товленные на пару, творог, желток. Рас-ширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния и самочувст­вия ребенка.

При затяжном течении шигеллеза дие­та — механически и химически щадящая, полноценная по калорийности и содержа­нию белков, жиров и углеводов. При хро­ническом течении разгрузочное питание назначают лишь в период обострения и рецидивов, на высоте токсикоза и дис­функции кишечника. В период ремиссии осуществляют полноценное питание.

В периоде реконвалесценции сохраня­ется механически и химически щадящая пища, показано употребление кисломо­лочных смесей, витаминов. Патогенетиче­ски обоснованным является исключение острых, пряных блюд, копченых продук­тов, ограничение грубой растительной клетчатки.

Диетотерапия пациентов с транзитор-ной лактознои недостаточностью основа­на на применении низколактозных и без-лактозных смесей. Каши целесообразно готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, картофель, цветная капуста), к смесям желательно добавлять биологически активные добав­ки — БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизо­цимом и бифидумбактерином).

Большое значение в лечении шигелле­за имеют средства этиотропной терапии. Показаниями для назначения антибиоти­ков являются: тяжелые и среднетяжелые формы болезни, микст-инфекции (бак­териально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии), негладкое те­чение (наличие сопутствующих воспали­тельных очагов и осложнений), неблаго­приятный преморбидный фон больного. Парентеральное назначение антибиоти­ков показано детям раннего возраста с на­личием выраженных симптомов инток­сикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. Одно-

Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 255

временное назначение 2-х антибиотиков _следует проводить только при токсичес­ких и смешанных формах шигеллеза; в этих случаях рационально сочетать парен­теральный способ введения с энтераль-_ным. При выборе этиотропных препа­ратов целесообразно руководствоваться данными антибиотикограммы с опре­делением чувствительности выделенных _От больного шигелл. Препаратами выбора при лечении тяжелых форм шигеллеза являются аминогликозиды II—III поколе­ния (гентамицин, тобрамицин, нетил-мицин), цефалоспорины II—III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин. Курс лече­ния — 7—10 дней. При лечении больных со среднетяжелыми формами показано применение нитрофуранов (фуразолидон, нифуроксазид), хинолонов I—II поколе­ний (хлорхинальдол, невиграмон, не­грам). Препараты назначают в течение 5-7 дней. Дозы основных антибакте­риальных препаратов в соответствии с возрастом и массой тела представлены в табл. 16 (см. с. 283).

При лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение антибактериальных средств нецелесооб­разно. Их назначение может способство­вать удлинению кишечной дисфункции и сроков бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза кишечника, ане­мии, вторичному синдрому мальабсорб-ции. В таких случаях следует использовать препараты специфической терапии: спе­цифические бактериофаги (дизентерий­ный, интестифаг), специфические лак-тоглобулины (энтеральный и противо-шигеллезный), комплексный иммунный препарат (КИП). Дозы определяют с уче­том тяжести болезни, степени выражен­ности кишечного синдрома, возраста ре­бенка. Указанные препараты вводят эн-терально; они не подавляют рост нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, обладают иммунологи­ческим действием.

Патогенетигеская терапия при лече­нии тяжелых форм шигеллеза предусмат­ривает введение препаратов, направлен­ных на элиминацию токсинов из организ­ма больного и купирование ведущего синдрома, определяющего тяжесть состо­яния.

При токсикозе I степени при­меняют спазмолитические препараты (па­паверин, но-шпа), проводят физическое охлаждение в сочетании с внутримы­шечным введением жаропонижающих средств. Нормализация периферического кровообращения достигается внутривен­ным капельным введением глюкозо-кол-лоидных растворов (10% глюкоза, реопо-лиглюкин) в объеме суточной возрастной потребности в жидкости. Назначают дез-агреганты (курантил, трентал).

При токсикозе II степени те­рапия дополняется введением нейролеп­тиков (аминазин, дроперидол), ганглио-блокаторов (пентамин, бензогексоний), противосудорожных средств (диазепам, ГОМК), глюкокортикоидов (преднизо-лон, дексаметазон). Инфузионную те­рапию проводят в объеме ¹/2~²/з физиологической потребности с исполь­зованием 10% раствора глюкозы, рео-полиглюкина, 10% раствора альбумина. Больным показана оксигенотерапия.

При токсикозе III степени дезинтоксикационная инфузионная тера­пия направлена на ликвидацию отека-набухания головного мозга, улучшение реологических свойств крови, восста­новление водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, элими­нацию токсинов. Используют растворы концентрированной сухой плазмы, 10— 20% альбумина, реополиглюкина, глюко-зо-энергетический комплекс. Объем вво­димых растворов не должен превышать количества выделенной мочи. Применяют осмодиуретики (маннитол), глюкокорти-коиды (преднизолон, дексаметазон, гид­рокортизон), антигипоксанты, ингибито­ры протеаз (контрикал, гордокс), антико-

256 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

агулянты прямого действия (гепарин) и другие средства в зависимости от ведущего патологического синдрома.

Наряду с инфузионной дезинтоксика-ционной терапией, с целью связывания и выведения токсинов, используют энтеро-сорбенты (активированный уголь, карбо­лен, энтеродез, полифепан, лигносорб, смекта, энтерокат Μ и др.). Детям раннего возраста при развитии эксикоза проводят пероральную и парентеральную регидра-тацию с учетом степени и вида обезвожи­вания (см. Эшерихиозы).

С целью купирования болевого синд­рома назначают холинолитики и спазмо­литики (папаверин, но-шпа, платифил-лин).

При выраженном синдроме гемоколи-та с гемостатической целью применяют витамин С, викасол, дицинон и др. Для восстановления нарушенного биоценоза используют пробиотики (бифидумбакте-рин, лактобактерин, бактисубтил, нутро-лин Б). Важное значение в лечении шигел-лезов занимает ферментотерапия. Назна­чают креон, панкреатин, фестал, абомин, панзинорм, мезим форте. Курс лечения со­ставляет 2—3 нед.

С целью повышения неспецифической резистентности организма, ускорения ре­парации слизистой оболочки кишечника в лечении используют препараты, стимули­рующие иммуногенез (метилурацил, на­трия нуклеинат, лизоцим, спленин, имму-нал), витамины А, С, Е, группы В.

При рецидивах, затяжных и хрониче­ских формах шигеллеза (в периоде обо­стрения) проводят такое же лечение, как и при остром течении болезни. В периоде ремиссии назначают пробиотики, фер­ментные препараты, витамины, стимуля­торы иммунитета, фитосборы (ромашка, календула, шалфей, тысячелистник). Для улучшения процессов репарации слизи­стой оболочки толстого кишечника реко­мендуется назначение актовегина, солко-серила, клизм с маслом шиповника, обле­пихи, каротолина, фитосборов.

Диспансерное наблюдение. Дети g возрасте до 2-х лет, находящиеся в домах ребенка, психоневрологических домах р_е, бенка, школах-интернатах, других закры­тых учреждениях после перенесенного шигеллеза Флекснера 2а подлежат дис­пансерному наблюдению в течение 6 мес В течение 1-го месяца клинико-бактерио-логическое обследование проводят дву­кратно с 2-х недельным интервалом, в дальнейшем — 1 раз в месяц. Дети старше 2-х лет, а также школьники, переболевшие шигеллезом Флекснера 2а, подлежат дис­пансерному наблюдению в течение 3 мес. с ежемесячным клиническим и бактерио­логическим обследованием. Школьники после перенесенного шигеллеза (за иск­лючением шигеллеза Флекснера 2а) на­блюдаются в течение 1 мес. после выздо­ровления. Бактериологическое обследо­вание проводят дважды с интервалом в 2-3 дня.

Диспансерное наблюдение за реконва-лесцентами хронической формы шигелле­за осуществляют в течение 6 мес. с еже­месячным однократным бактериологиче­ским и копрологическим обследованием.

Профилактика. Основное значение имеют санитарно-гигиенические меро­приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитар-но-технологических режимов на предпри­ятиях пищевой промышленности, сани­тарный контроль за хранением и перевоз­кой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, дет­ских учреждений). Большую роль играет уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязне­ния, контроль за качеством водопровод­ной воды.

Большое значение имеет санитар-но-просветительная работа среди населе­ния, в частности среди родителей.

Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременному вы­явлению и изоляции больных, а также

Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -Ф- 257

_лиц, подозрительных на заболевание ши-геллезом. Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до кли­нического выздоровления и бактериоло­гического очищения.

В очаге шигеллеза проводится теку­щая, а после госпитализации или вы­здоровления больного — заключительная дезинфекция. За контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­пация живота). Бактериологическое об­следование детей и персонала группы проводят однократно. При одномомент­ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.

По эпидемическим показаниям с про­филактической целью можно применять дизентерийный бактериофаг с кислото­устойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза в неделю.

Эшерихиозы

•f Эшерихиозы (Escherichiosis) — инфек­ционные заболевания, вызываемые диарее-генными кишечными палочками, характери­зующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, ре­же— генерализацией патологического про­цесса.

Исторические данные. В1885 г. вен­ский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подроб­но описал кишечную палочку под назва­нием Bacterium coli communae. В 1894 г. Γ· Η. Габричевский доказал этиологиче­скую роль данного микроба в развитии Диарей у детей. Серологическую диффе-Р^енциацию патогенных эшерихий осуще­ствили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что пато-^генные штаммы эшерихий способны вы­зывать не только острые диареи, но и по-

⁹ Зак. 287

ражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшери-хиоза большой вклад внесли отечествен­ные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазен-сон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).

В 1944—1945гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазив-ной кишечной палочки. В 60—70 гг. иссле­дованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтероток-сигенные кишечные палочки как возбу­дители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемо-колитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтероге-моррагического эшерихиоза (О157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя — энтероад-герентные эшерихий.

Этиология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Ε. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоян­ными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также пато­генные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, па­тогенные эшерихий получили название «диареегенные Е. coli». По морфологиче­ским и культуральным свойствам патоген­ные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палоч­ки с закругленными концами, размера­ми 1,1—1,5—2,0—6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не обра­зуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабиль­ным 0-антигеном, поверхностным (кап-сульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Η-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и α — термолабильные, А — термостабильный.

258 -Φ- специальная часть

Гены, кодирующие систему О- и Н-антиге-нов, локализуются в хромосомах бактери­альной клетки. Гены, контролирующие синтез Η-антигенов, большей частью со­держатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру со­держания ОН- или ОКН-антигенов — на серовары. Антигенную структуру отдель­ного штамма эшерихии можно предста­вить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Η-антигенов (Е. coli O111: К58:Н2). В на­стоящее время известно 175 О-, 56 Н-и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенное™ (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способ­ность к токсинообразованию). Они спо­собны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие об­разование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игруш­ках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно, под действием дезинфектан-тов - через несколько минут.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В на­стоящее время все диареегенные эшери­хии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (катего­рии): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся

30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: О55, О86, Olll, O119 0125, О126, О127, О142, О18, О44, Ош' ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнте­риты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серо­логические варианты (О111:Н2, О119:Н6, О142:Н6,055:К59) обусловливают эпиде­мическое распространение, тяжесть бо­лезни, неблагоприятные исходы и высо­кую летальность.

Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124 О129, О135, О136, 0139, О143, 0144! О151, О164,0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серо­логические группы О124, 0144, 0151 («Крым»).

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (О1, Об, О7,08,09, О15, О20, О25, О27, 063, О78, О80, 085, О115, О139, 0148, 0159 и др.), предста­вители которых вызывают холероподоб-ные заболевания у детей и взрослых. Наи­более часто вызывают диарею следующие серологические группы 06, О9, О20, 025.

Четвертая категория (ЭГЭ) представ­лена серологическими группами (0157, 0103, 0111, 026, О145), представители которых вызывают тяжелые гемоколи-ты не только у детей, но и животных. Наиболее часто при гемоколитах об­наруживают серологические варианты: 0157:Н7, 0111:НП, О103:Н2, 026:Н11, 0145:НП.

В пятой категории (ЭАггЭ) серологи­ческие группы и серологические варианты не установлены.

Эпидемиология. Основной истогник инфекции — больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -Ф- 259

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: контакт­но-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, иг­рушки), вода.

Восприимгивость к эшерихиям раз­личных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистриру­ются на протяжении всего года в виде спо­радических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет — нестойкий, типоспеци-фический.

Особенности эпидемиологии энте-ропатогенных эшерихиозов. Источни­ком инфекции являются преимуществен­но больные дети, особенно в остром пери­оде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значе­ние в распространении ЭПЭ имеют боль­ные легкими, стертыми и бессимптомны­ми формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихи-озах, вызванных ЭПЭ, контактно-быто­вой, реже — пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения но­ворожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихио-зом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искус­ственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее вос­приимчивы к ЭПЭ недоношенные, ново­рожденные и ослабленные дети. Заболева­ние является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезон­ность выражена нечетко, однако отмеча­ется увеличение числа случаев в зимне-ве­сенний период.

Высокая восприимчивость детей пер­вого года жизни к энтеропатогенным ^эшерихиям обусловлена отсутствием ес-

тественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке ма­тери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лакто-ферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные веще­ства, стимулирующие развитие индиген-ной флоры.

Особенности эпидемиологии энте-роинвазивных эшерихиозов. Источни­ком являются больной человек и бакте­рионоситель. Ведущий путь передачи — пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже — водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиоз­но. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 10^s— ΙΟ⁶ клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой за­болеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энте-ротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи — пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет еже­годно несколько раз переносит энтероток-сигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет ΙΟ⁸—10¹⁰ микробных тел. Сезонность — летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энте-рогеморрагигеских эшерихиозов. Резер­вуаром инфекции является крупный рога­тый скот. Механизмы передачи — фекаль-но-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контакт­но-бытовой. Основными факторами пере­дачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже — молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распро­странение контактно-бытовым путем от

260 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая до­за — менее 10² микробных клеток. Описа­ны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, выз­ванных энтероадгерентными эшери-хиями в настоящее время изучена недо­статочно.

Патогенез. Входные ворота — пато­генные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудоч­ный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тон­кой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно тол­стую кишку.

Особенности патогенеза эшерихио­зов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенностъ ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая ци-тотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболоч­ку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незна­чительное воспаление. Эти изменения со­провождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ мо­гут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактерие­мию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается ред­ко — только у детей первых месяцев жиз­ни с отягощенным преморбидным фоном.

Патогетость ЭИЭ связана с нали­чием на их внешней мембране специфи­ческого белка инвазивности. Инвазив-ные свойства ЭИЭ обусловливают спо-

собность к внутриэпителиальному пара-зитированию.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпите­лиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызы­вают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токси­ческие продукты и эндотоксины, выделя­ющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Кли­нически это проявляется дизентериепо-добным синдромом.

Патогенностъ ЭТЭ обусловлена энте-ротоксинами (LT и ST) и фактором коло­низации (CF). Энтеротоксигенные штам­мы с помощью фимбрий (пилей) прикреп­ляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом эн-теротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он ак­тивирует аденилатциклазу, а термоста­бильный энтеротоксин — гуанилатцикла-зу, что способствует увеличению концент­рации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электро­литов в просвет кишки. Нарушение про­цессов пищеварения, резкое усиление сек­реторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и разви­тию симптомов обезвоживания. Одновре­менно с эксикозом нарастает интоксика­ция, нарушается обмен веществ, деятель­ность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метабо­лический ацидоз. Потеря воды и электро­литов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрацион­ной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от сте-

Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -у- 261

пени токсикоза и эксикоза, преморбидно-_го состояния, возраста больных.

Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шиго-подобным токсином (SLT) и фактором ко­лонизации. Шигоподобный токсин пред­ставлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антиген-но почти идентичным токсину Шига; Ve-го-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет ме­нее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT И.

Цитотоксин представлен субъедини­цей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происхо­дит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электро­литного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части знтероцитов терми­нального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая по­вреждения самого верхнего слоя энтеро-цитов, способствуя возникновению уме­ренного диарейного синдрома еще до дей­ствия цитотоксина.

Второй этап. Цитотоксин адсорби­руется на клетках-мишенях (поврежден­ных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит ^к развитию невыраженной водянистой Диареи. В случаях значительного пораже­ния энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоко-^лит, развивается тяжелый васкулит, в кро-^веносных сосудах появляются тромбы.

У больных нарушается кровоток, сли­зистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и яз­вы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточно­сти и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс со­судистого эндотелия — к тромбоцитопе-нической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения об­наруживают в тонкой кишке. При макро­скопическом исследовании отмечают рас­тяжение желудка и тонкой кишки водяни­стым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопи­чески в желудке обнаруживают дистро­фические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофиль-ных лейкоцитов. В тонкой кишке наблю­дают набухание эпителия, дистрофиче­ские изменения, которые нередко за­канчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое — очаговое полнокровие, отек, спаз­мы капилляров и вен. Лимфатический ап­парат кишки в острой фазе болезни гипер-плазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегета­тивной нервной системы; возможно раз­витие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в ки­шечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишеч­нике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, ха­рактеризуются мерокриновыми выделе­ниями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

262 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

При патологоанатомических исследо­ваниях умерших от эшерихиоза, вызван­ного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровенос­ных сосудов, развитие васкулита и суже­ние просвета капилляров. В случае разви­тия гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек — от острого микротромботического гломерулонефри-та до двустороннего некроза их коры. Од­новременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних орга­нов, сопровождающийся геморрагически­ми и ишемическими инфарктами.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав