«Воспалительные» изменения (большое количество лейкоцитов и эритроцитов)
Признаки нарушения переваривания и всасывания
Признаки нарушения переваривания и всасывания
Признаки нарушения переваривания и всасывания, реже лейкоциты и эритроциты
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
болезни, даже в острый период, значительная часть кишечника сохраняет способность всасывать основную массу питательных веществ. Детям до 1 года, находящимся на естественном вскармливании, следует продолжать кормление грудью, сохраняя физиологический ритм. Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармливании, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони, пропионово-ацидофиль-ное молоко) с уменьшением объема на 1/7—1/5 (15—20%) суточной нормы с увеличением кратности на 1—2 кормления в зависимости от возраста. Объем питания восстанавливают ко 2—3-му дню. Детям старше 1 года назначают физиологический стол с протертыми продуктами (манная и рисовая каша, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог). Дополнительно вводят витамины группы В, С, А.
При среднетяжелой форме шигеллеза назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на Vs^Vs (20—30%) и увеличением кратности до 6—10 раз в зависимости от возраста в течение 2—3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением интоксикации, уменьшением дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.
При тяжелой форме объем питания в первые 2—3 дня болезни следует уменьшить на 1/2~2/з (50—55%) с увеличением кратности до 8-10 раз в сутки. Необходимый объем возмещают оральным введением жидкости (чай, каротиновая смесь, отвар изюма). Ежедневно количество пищи увеличивают на 10% и доводят до физиологического объема в течение 3— 7 дней. После прекращения рвоты можно осторожно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли и щелочные валентности, уменьшающие ацидоз. При улучшении стула назначают слизистые супы, каши-«размазни», мясные блюда
высокой степени измельченности, приготовленные на пару, творог, желток. Рас-ширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния и самочувствия ребенка.
При затяжном течении шигеллеза диета — механически и химически щадящая, полноценная по калорийности и содержанию белков, жиров и углеводов. При хроническом течении разгрузочное питание назначают лишь в период обострения и рецидивов, на высоте токсикоза и дисфункции кишечника. В период ремиссии осуществляют полноценное питание.
В периоде реконвалесценции сохраняется механически и химически щадящая пища, показано употребление кисломолочных смесей, витаминов. Патогенетически обоснованным является исключение острых, пряных блюд, копченых продуктов, ограничение грубой растительной клетчатки.
Диетотерапия пациентов с транзитор-ной лактознои недостаточностью основана на применении низколактозных и без-лактозных смесей. Каши целесообразно готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, картофель, цветная капуста), к смесям желательно добавлять биологически активные добавки — БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоцимом и бифидумбактерином).
Большое значение в лечении шигеллеза имеют средства этиотропной терапии. Показаниями для назначения антибиотиков являются: тяжелые и среднетяжелые формы болезни, микст-инфекции (бактериально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии), негладкое течение (наличие сопутствующих воспалительных очагов и осложнений), неблагоприятный преморбидный фон больного. Парентеральное назначение антибиотиков показано детям раннего возраста с наличием выраженных симптомов интоксикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. Одно-
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 255
временное назначение 2-х антибиотиков следует проводить только при токсических и смешанных формах шигеллеза; в этих случаях рационально сочетать парентеральный способ введения с энтераль-ным. При выборе этиотропных препаратов целесообразно руководствоваться данными антибиотикограммы с определением чувствительности выделенных От больного шигелл. Препаратами выбора при лечении тяжелых форм шигеллеза являются аминогликозиды II—III поколения (гентамицин, тобрамицин, нетил-мицин), цефалоспорины II—III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин. Курс лечения — 7—10 дней. При лечении больных со среднетяжелыми формами показано применение нитрофуранов (фуразолидон, нифуроксазид), хинолонов I—II поколений (хлорхинальдол, невиграмон, неграм). Препараты назначают в течение 5-7 дней. Дозы основных антибактериальных препаратов в соответствии с возрастом и массой тела представлены в табл. 16 (см. с. 283).
При лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение антибактериальных средств нецелесообразно. Их назначение может способствовать удлинению кишечной дисфункции и сроков бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза кишечника, анемии, вторичному синдрому мальабсорб-ции. В таких случаях следует использовать препараты специфической терапии: специфические бактериофаги (дизентерийный, интестифаг), специфические лак-тоглобулины (энтеральный и противо-шигеллезный), комплексный иммунный препарат (КИП). Дозы определяют с учетом тяжести болезни, степени выраженности кишечного синдрома, возраста ребенка. Указанные препараты вводят эн-терально; они не подавляют рост нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, обладают иммунологическим действием.
Патогенетигеская терапия при лечении тяжелых форм шигеллеза предусматривает введение препаратов, направленных на элиминацию токсинов из организма больного и купирование ведущего синдрома, определяющего тяжесть состояния.
При токсикозе I степени применяют спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), проводят физическое охлаждение в сочетании с внутримышечным введением жаропонижающих средств. Нормализация периферического кровообращения достигается внутривенным капельным введением глюкозо-кол-лоидных растворов (10% глюкоза, реопо-лиглюкин) в объеме суточной возрастной потребности в жидкости. Назначают дез-агреганты (курантил, трентал).
При токсикозе II степени терапия дополняется введением нейролептиков (аминазин, дроперидол), ганглио-блокаторов (пентамин, бензогексоний), противосудорожных средств (диазепам, ГОМК), глюкокортикоидов (преднизо-лон, дексаметазон). Инфузионную терапию проводят в объеме 1/2~2/з физиологической потребности с использованием 10% раствора глюкозы, рео-полиглюкина, 10% раствора альбумина. Больным показана оксигенотерапия.
При токсикозе III степени дезинтоксикационная инфузионная терапия направлена на ликвидацию отека-набухания головного мозга, улучшение реологических свойств крови, восстановление водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, элиминацию токсинов. Используют растворы концентрированной сухой плазмы, 10— 20% альбумина, реополиглюкина, глюко-зо-энергетический комплекс. Объем вводимых растворов не должен превышать количества выделенной мочи. Применяют осмодиуретики (маннитол), глюкокорти-коиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), антигипоксанты, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), антико-
256 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
агулянты прямого действия (гепарин) и другие средства в зависимости от ведущего патологического синдрома.
Наряду с инфузионной дезинтоксика-ционной терапией, с целью связывания и выведения токсинов, используют энтеро-сорбенты (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, лигносорб, смекта, энтерокат Μ и др.). Детям раннего возраста при развитии эксикоза проводят пероральную и парентеральную регидра-тацию с учетом степени и вида обезвоживания (см. Эшерихиозы).
С целью купирования болевого синдрома назначают холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа, платифил-лин).
При выраженном синдроме гемоколи-та с гемостатической целью применяют витамин С, викасол, дицинон и др. Для восстановления нарушенного биоценоза используют пробиотики (бифидумбакте-рин, лактобактерин, бактисубтил, нутро-лин Б). Важное значение в лечении шигел-лезов занимает ферментотерапия. Назначают креон, панкреатин, фестал, абомин, панзинорм, мезим форте. Курс лечения составляет 2—3 нед.
С целью повышения неспецифической резистентности организма, ускорения репарации слизистой оболочки кишечника в лечении используют препараты, стимулирующие иммуногенез (метилурацил, натрия нуклеинат, лизоцим, спленин, имму-нал), витамины А, С, Е, группы В.
При рецидивах, затяжных и хронических формах шигеллеза (в периоде обострения) проводят такое же лечение, как и при остром течении болезни. В периоде ремиссии назначают пробиотики, ферментные препараты, витамины, стимуляторы иммунитета, фитосборы (ромашка, календула, шалфей, тысячелистник). Для улучшения процессов репарации слизистой оболочки толстого кишечника рекомендуется назначение актовегина, солко-серила, клизм с маслом шиповника, облепихи, каротолина, фитосборов.
Диспансерное наблюдение. Дети g возрасте до 2-х лет, находящиеся в домах ребенка, психоневрологических домах ре, бенка, школах-интернатах, других закрытых учреждениях после перенесенного шигеллеза Флекснера 2а подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес В течение 1-го месяца клинико-бактерио-логическое обследование проводят двукратно с 2-х недельным интервалом, в дальнейшем — 1 раз в месяц. Дети старше 2-х лет, а также школьники, переболевшие шигеллезом Флекснера 2а, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием. Школьники после перенесенного шигеллеза (за исключением шигеллеза Флекснера 2а) наблюдаются в течение 1 мес. после выздоровления. Бактериологическое обследование проводят дважды с интервалом в 2-3 дня.
Диспансерное наблюдение за реконва-лесцентами хронической формы шигеллеза осуществляют в течение 6 мес. с ежемесячным однократным бактериологическим и копрологическим обследованием.
Профилактика. Основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитар-но-технологических режимов на предприятиях пищевой промышленности, санитарный контроль за хранением и перевозкой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, детских учреждений). Большую роль играет уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязнения, контроль за качеством водопроводной воды.
Большое значение имеет санитар-но-просветительная работа среди населения, в частности среди родителей.
Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременному выявлению и изоляции больных, а также
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -Ф- 257
лиц, подозрительных на заболевание ши-геллезом. Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до клинического выздоровления и бактериологического очищения.
В очаге шигеллеза проводится текущая, а после госпитализации или выздоровления больного — заключительная дезинфекция. За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота). Бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно. При одномоментном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериологическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.
По эпидемическим показаниям с профилактической целью можно применять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза в неделю.
Эшерихиозы
•f Эшерихиозы(Escherichiosis) — инфекционные заболевания, вызываемые диарее-генными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже— генерализацией патологического процесса.
Исторические данные. В1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli communae. В 1894 г. Γ· Η. Габричевский доказал этиологическую роль данного микроба в развитии Диарей у детей. Серологическую диффе-Ренциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что пато-генные штаммы эшерихий способны вызывать не только острые диареи, но и по-
9 Зак. 287
ражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).
В изучение энтеропатогенного эшери-хиоза большой вклад внесли отечественные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазен-сон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).
В 1944—1945гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазив-ной кишечной палочки. В 60—70 гг. исследованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтероток-сигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемо-колитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтероге-моррагического эшерихиоза (О157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя — энтероад-герентные эшерихий.
Этиология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Ε. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1—1,5—2,0—6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.
Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным 0-антигеном, поверхностным (кап-сульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Η-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и α — термолабильные, А — термостабильный.
258 -Φ- специальная часть
Гены, кодирующие систему О- и Н-антиге-нов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Η-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов — на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Η-антигенов (Е. coli O111: К58:Н2). В настоящее время известно 175 О-, 56 Н-и 100 К-антигенов.
Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенное™ (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразованию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.
Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно, под действием дезинфектан-тов - через несколько минут.
Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).
К первой категории (ЭПЭ) относятся
30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: О55, О86, Olll, O119 0125, О126, О127, О142, О18, О44, Ош' ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (О111:Н2, О119:Н6, О142:Н6,055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.
Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124 О129, О135, О136, 0139, О143, 0144! О151, О164,0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы О124, 0144, 0151 («Крым»).
Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (О1, Об, О7,08,09, О15, О20, О25, О27, 063, О78, О80, 085, О115, О139, 0148, 0159 и др.), представители которых вызывают холероподоб-ные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею следующие серологические группы 06, О9, О20, 025.
Четвертая категория (ЭГЭ) представлена серологическими группами (0157, 0103, 0111, 026, О145), представители которых вызывают тяжелые гемоколи-ты не только у детей, но и животных. Наиболее часто при гемоколитах обнаруживают серологические варианты: 0157:Н7, 0111:НП, О103:Н2, 026:Н11, 0145:НП.
В пятой категории (ЭАггЭ) серологические группы и серологические варианты не установлены.
Эпидемиология. Основной истогник инфекции — больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -Ф- 259
Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.
Восприимгивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.
Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.
Иммунитет — нестойкий, типоспеци-фический.
Особенности эпидемиологии энте-ропатогенных эшерихиозов. Источником инфекции являются преимущественно больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.
Ведущий путь передачи при эшерихи-озах, вызванных ЭПЭ, контактно-бытовой, реже — пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.
Болеют энтеропатогенным эшерихио-зом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.
Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием ес-
тественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лакто-ферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индиген-ной флоры.
Особенности эпидемиологии энте-роинвазивных эшерихиозов. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи — пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже — водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 10s— ΙΟ6 клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.
Особенности эпидемиологии энте-ротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи — пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтероток-сигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет ΙΟ8—1010 микробных тел. Сезонность — летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.
Особенности эпидемиологии энте-рогеморрагигеских эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи — фекаль-но-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже — молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от
260 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза — менее 102 микробных клеток. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.
Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшери-хиями в настоящее время изучена недостаточно.
Патогенез.Входные ворота — патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.
Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.
Патогенностъ ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая ци-тотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко — только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.
Патогетость ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазив-ные свойства ЭИЭ обусловливают спо-
собность к внутриэпителиальному пара-зитированию.
Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериепо-добным синдромом.
Патогенностъ ЭТЭ обусловлена энте-ротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом эн-теротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин — гуанилатцикла-зу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушается обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от сте-
Острые кишечные инфекции. Эшерихиозы -у- 261
пени токсикоза и эксикоза, преморбидно-го состояния, возраста больных.
Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шиго-подобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антиген-но почти идентичным токсину Шига; Ve-го-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет менее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT И.
Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.
В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.
Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части знтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтеро-цитов, способствуя возникновению умеренного диарейного синдрома еще до действия цитотоксина.
Второй этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой Диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоко-лит, развивается тяжелый васкулит, в кро-веносных сосудах появляются тромбы.
У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия — к тромбоцитопе-нической пурпуре.
Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофиль-ных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдают набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое — очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гипер-плазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.
При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.
Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.
262 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек — от острого микротромботического гломерулонефри-та до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.