АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сальмонеллезы

+ Сальмонеллезы (Salmonellosis) —- _Ин^ фекционные заболевания, вызываемые бак-териями рода сальмонелл, с фекально-ора-льным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудоч­но-кишечного тракта.

В настоящее время брюшной тиф и па-ратифы А, С и отчасти В, возбудители ко­торых патогенны только для человека выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.

Заболевания, вызываемые сальмонел­лами, патогенными как для человека, так и животных, обозначают термином «саль-монеллезы».

Исторические данные. В 1884-1885 гг. американские ученые D. Е. Sal­mon и J. Smith при изучении этиологии чу­мы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в насто­ящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во вре­мя вспышки пищевых отравлений об­наружил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб — В. enteritidis. В 1892 г. Леффлером установлен возбуди­тель эпизоотии мышей — В. typhimurium. В 1933 г., в соответствии с рекомендация­ми Международного номенклатурного ко­митета, все эти микроорганизмы были на­званы Salmonella в честь заслуг Сальмона, а вызываемые ими болезни — сальмонел-лезами.

С 30-х гг. нашего столетия изуче­нием этиологии, эпидемиологии, кли­нической картины, диагностики, лече­ния и профилактики сальмонеллезов занимались выдающиеся отечествен­ные ученые (В. М. Берман, М. Г. Дани-левич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Би-либин, В. И. Покровский, Н. В. Воротын-цева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).

Этиология. Возбудителями сальмо­неллезов являются многочисленные мик­роорганизмы, относящиеся к семейству

Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы -Ф- 273

^щечных (Enterobacteriaceae), роду Sal-flionella, трибы Escherichiae. Согласно со-рременной классификации (1987 г.) саль-_М0неллы имеют один вид (enterica), под­разделяющийся на 7 подвидов, которые ^фференцируют по биохимическим при­знакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подраз­деляют на серовары, число которых в на­стоящее время превышает 2300 (от чело­века выделено более 700 сероваров). Еже­годно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteriti-dis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in-fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.

Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антиге­нами: О — соматическим (термостабиль­ным), Η — жгутиковым (термолабиль­ным) и К — поверхностным (капсуль-ным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компо­нентов О-антигена), М- и Т-антигены. По 0-антигену микроорганизмы рода Salmo­nella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Ε и др.); по Η-антигену — на серовары. Антигенная формула некоторых сальмо­нелл представлена в табл. 17 (см. с. 286). Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разла­гают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны де-карбоксилировать лизин, некоторые -аргинин и орнитин.

Помимо серологического и биохи­мического методов идентификации ис­пользуют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S· typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhi-"Пигшт обуславливают внутрибольнич-ные вспышки сальмонеллеза. Они от­личаются полирезистентностью к анти­биотикам и некоторым дезинфектантам, Повышенной термоустойчивостью.

Сальмонеллы -- грамотрицательные

палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при тем­пературе от +7 до +45° С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах с обра­зованием прозрачных колоний, мясо-пеп-тонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плос-кирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металличе­ским блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В во­де сохраняются до 5 мес., почве — 9 мес., комнатной пыли — 6 мес., высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес., колбасных издели­ях — 2— 4 мес., яйцах — 3 мес., яичном порошке — 9 мес., молоке — 20 дней, сли­вочном масле — 9 мес., сырах — 1 год, на замороженных овощах и фрук­тах — 2,5 мес. При температуре +56° С по­гибают через 1—3 мин, кипячение убива­ет их мгновенно. При замораживании воз­будители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не толь­ко хорошо сохраняются (масло, сыр, тво­рог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в мя­се весом 400 г и толщиной до 9 см, погиба­ют лишь при его варке в течение 3,5 ч. Со­ление и копчение мяса не убивает сальмо­нелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кис­лоту сальмонеллы быстро погибают.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются животные и человек (боль­ной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принад­лежит животным, у которых инфекция 'протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпи­демиологическую опасность представля­ют животные-бактерионосители сальмо­нелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, сви-

274 -Φ- специальная часть

ньи, реже — овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней птицы - более 50%, свиней — 2,8-20%, овец и коз — 1,8—4,4%.

Резервуаром сальмонеллезной инфек­ции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а так­же устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги: пищевой, контакт­но-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоно­шенных, детей первого года жизни с отяго­щенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, ру­ки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инст­рументы (катетер, эндоскоп и др.). Распро­странению инфекции в стационарах спо­собствует переуплотнение палат, необос­нованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомо­гательных помещений, повторное исполь­зование одноразовых инструментов, нека­чественная обработка постельных принад­лежностей.

Ребенок может заразиться сальмонел-лезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное мо­локо. Возможно инфицирование через конъюнктивы.

В последние годы отмечается рост за­болеваемости сальмонеллезом в родиль­ных домах, соматических и инфекцион­ных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а так­же в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами — S. typhimu-rium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S. virchov. Госпитальные штаммы харак­теризуются биохимической однородно­стью, полирезистентностью к антибиоти-

кам и дезинфектантам, они не лизируюто, специфическими фагами. При госпиталь, ном сальмонеллезе источником инфекци„ является человек (больные дети или м_е, дицинский персонал); пути передачи -преимущественно контактно-бытовой, р_е. же — пищевой. Характерны высокая кон-тагиозность, вялое, торпидное течение преобладание тяжелых форм, высокая ле­тальность.

Восприимгивостъ. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. За­болеваемость детей, посещающих дошко­льные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, чем неорганизованных.

Заболевания сальмонеллезом регист­рируются в течение всего года, однако от­мечаются сезонные подъемы в летне-осен­ний период (при пищевом пути зараже­ния).

Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес.).

Патогенез. Входными воротами явля­ется слизистая оболочка желудочно-ки­шечного тракта. В патогенезе сальмо-неллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного зара­жения; инвазии сальмонелл в пищевари­тельный тракт и генерализации; обсеме­нения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионоси­тельства.

В полости рта сальмонеллы подвер­гаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбу­дители через пищевод попадают в желу­док. Под влиянием соляной кислоты же­лудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфек­ционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислот­ности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной па­тологический процесс. Часть возбудите­лей, поступивших в тонкую кишку, таюКв

Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы -у* 275

_огибает в ее верхних отделах под воздей-

,-гвием ферментов поджелудочной желе-

_bl> бактерицидных факторов желчи, вы-

_ед_Яя при этом эндотоксин. В отдельных

дучаях процесс распространяется также и

_на толстую кишку.

Патогенность сальмонелл определя­ется прежде всего способностью к адге­зии и колонизации. Обладая адгезивно-гтью, сальмонеллы прикрепляются к эпи­телию и начинают размножаться. После _прикрепления к гликокаликсу и рецепто­рам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподоб-ную вакуоль способны проникать в собст­венный слой слизистой оболочки кишеч­ника (lamina propria). В тканях, в ос­новном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и ос­вобождение эндотоксина. Параллельно происходит размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия ки­шечника с развитием признаков катараль­ного и гранулематозного воспаления.

В дальнейшем происходит генерализа­ция поражения. С током крови сальмонел­лы разносятся по всему организму и вне­дряются в различные органы и ткани. Од­на часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лим-фоидной ткани кишечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки ки­шечника, а также в органах макрофагаль-но-гистиоцитарной системы, характерна Для гастроинтестинальных форм сальмо-неллеза.

При выраженной вирулентности воз-оудителя и ослаблении защитных сил ор-^ганизма в местах фиксации сальмонелл Могут формироваться очаги пролифера-^тивного, реже гнойного воспаления. Пато­логический процесс сопровождается дли-^Тельной бактериемией и соответствует Развитию тифоидных и септических форм ^Сальмонеллеза.

Патогенез сальмонеллезной интокси­кации связан с действием эндотоксиново-го комплекса, который оказывает: обще­токсическое действие с преимуществен­ным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэн-докринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасы­вание.

Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кисло­ты. Простагландины активируют адени-латциклазу и повышают содержание цик­лических нуклеотидов (цАМФ) в сли­зистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфоли-пазы и увеличивается содержание фосфо-липидов, активизируется кальций-зависи­мый обменный механизм мембран энте­роцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na⁺ и СГ через мемб­раны клеток кишечного эпителия. В даль­нейшем жидкость вслед за натрием посту­пает в просвет кишечника и в больших ко­личествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь во­ды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока-лиемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений боль­шое значение имеет изменение функцио­нального состояния надпочечников и ги­пофиза. Дефицит ОЦК приводит к сниже­нию ударного объема сердца, падению АД, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический син­дром развивается в результате действия токсических веществ на организм с преи­мущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной сис­тем, нарушением обмена веществ. Меха­низм диареи может быть связан с проник­новением возбудителя в слизистую обо­лочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энте-ротоксина.

276 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Элиминации сальмонелл из организ­ма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в раз­личных отделах желудочно-кишечного тракта. Освобождение организма от саль­монелл происходит в результате форми­рования гуморального, клеточного и мест­ного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно Ig M, в пе­риоде разгара и, особенно, реконвалесцен-ции — IgG. Они обеспечивают нейтрали­зацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма при­надлежит гранулоцитам, тканевым мак­рофагам, популяции клеток, обладаю­щих антителзависимой цитотоксично-стью (К-клетки, 0-лимфоциты).

У детей с вторичным иммунодефици­том часто формируется хроническое бак­терионосительство.

Патоморфология. Основные измене­ния при сальмонеллезе отмечаются в же­лудочно-кишечном тракте. Макроскопи­чески желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспали­тельный процесс, представленный дистро­фическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилени­ем клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечается выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, осо­бенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки вы­являют дистрофические изменения, эро­зии, гиперемию, отек и клеточную ин­фильтрацию.

При генерализованных формах обна­руживают множественные гнойные очаги вне желудочно-кишечного тракта, увели­чение паренхиматозных органов, дистро­фические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерна про­лиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав