АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Сальмонеллезы
+ Сальмонеллезы (Salmonellosis) —- Ин^ фекционные заболевания, вызываемые бак-териями рода сальмонелл, с фекально-ора-льным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время брюшной тиф и па-ратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и животных, обозначают термином «саль-монеллезы».
Исторические данные. В 1884-1885 гг. американские ученые D. Е. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чумы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в настоящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во время вспышки пищевых отравлений обнаружил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб — В. enteritidis. В 1892 г. Леффлером установлен возбудитель эпизоотии мышей — В. typhimurium. В 1933 г., в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного комитета, все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Сальмона, а вызываемые ими болезни — сальмонел-лезами.
С 30-х гг. нашего столетия изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались выдающиеся отечественные ученые (В. М. Берман, М. Г. Дани-левич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Би-либин, В. И. Покровский, Н. В. Воротын-цева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).
Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы -Ф- 273
^щечных (Enterobacteriaceae), роду Sal-flionella, трибы Escherichiae. Согласно со-рременной классификации (1987 г.) саль-М0неллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые ^фференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteriti-dis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in-fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.
Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О — соматическим (термостабильным), Η — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсуль-ным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены. По 0-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Ε и др.); по Η-антигену — на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в табл. 17 (см. с. 286). Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны де-карбоксилировать лизин, некоторые -аргинин и орнитин.
Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S· typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhi-"Пигшт обуславливают внутрибольнич-ные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, Повышенной термоустойчивостью.
Сальмонеллы -- грамотрицательные
палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от +7 до +45° С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах с образованием прозрачных колоний, мясо-пеп-тонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плос-кирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес., почве — 9 мес., комнатной пыли — 6 мес., высушенных фекалиях — 4 года, замороженном мясе — 3—6 мес., колбасных изделиях — 2— 4 мес., яйцах — 3 мес., яичном порошке — 9 мес., молоке — 20 дней, сливочном масле — 9 мес., сырах — 1 год, на замороженных овощах и фруктах — 2,5 мес. При температуре +56° С погибают через 1—3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в мясе весом 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту сальмонеллы быстро погибают.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция 'протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, сви-
274 -Φ- специальная часть
ньи, реже — овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней птицы - более 50%, свиней — 2,8-20%, овец и коз — 1,8—4,4%.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.
Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствует переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.
Ребенок может заразиться сальмонел-лезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.
В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами — S. typhimu-rium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S. virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к антибиоти-
кам и дезинфектантам, они не лизируюто, специфическими фагами. При госпиталь, ном сальмонеллезе источником инфекци„ является человек (больные дети или ме, дицинский персонал); пути передачи -преимущественно контактно-бытовой, ре. же — пищевой. Характерны высокая кон-тагиозность, вялое, торпидное течение преобладание тяжелых форм, высокая летальность.
Восприимгивостъ. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10—15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4—1,8 раза выше, чем неорганизованных.
Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).
Иммунитет — типоспецифический, непродолжительный (5—6 мес.).
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В патогенезе сальмо-неллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.
В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, таюКв
Острые кишечные инфекции. Сальмонеллезы -у* 275
огибает в ее верхних отделах под воздей-
,-гвием ферментов поджелудочной желе-
bl> бактерицидных факторов желчи, вы-
едЯя при этом эндотоксин. В отдельных
дучаях процесс распространяется также и
на толстую кишку.
Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивно-гтью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподоб-ную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и освобождение эндотоксина. Параллельно происходит размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.
В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая — фиксируется в макрофагах, лим-фоидной ткани кишечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагаль-но-гистиоцитарной системы, характерна Для гастроинтестинальных форм сальмо-неллеза.
При выраженной вирулентности воз-оудителя и ослаблении защитных сил ор-ганизма в местах фиксации сальмонелл Могут формироваться очаги пролифера-тивного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается дли-Тельной бактериемией и соответствует Развитию тифоидных и септических форм Сальмонеллеза.
Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксиново-го комплекса, который оказывает: общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэн-докринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.
Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют адени-латциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфоли-пазы и увеличивается содержание фосфо-липидов, активизируется кальций-зависимый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь воды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока-лиемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, падению АД, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсических веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энте-ротоксина.
276 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно Ig M, в периоде разгара и, особенно, реконвалесцен-ции — IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксично-стью (К-клетки, 0-лимфоциты).
У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.
Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечается выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляют дистрофические изменения, эрозии, гиперемию, отек и клеточную инфильтрацию.
При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне желудочно-кишечного тракта, увеличение паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерна пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав
|