АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 301
факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.
Эпидемиология. Истогником инфек-ции являются больные типичными и атипичными формами холеры, рекон-ралесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (В 1 г фекалий содержится ΙΟ6—109 вибрионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1: 5, при холере Эль-Тор - от 10:1 до 100: 1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.
Механизм nepedazu — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).
Еосприимгивость к холере высокая.
Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961—1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.
Возрастная структура. Болеют дети Различного возраста, однако чаще холера Регистрируется в возрастной группе до 5 лет.
Сезонность: характерны летне-осенние подъемы заболеваемости.
Иммунитет — стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются Редко.
Летальность в 90-е гг. в Европе составила 1,45-2,85%.
Патогенез. Входные ворота: холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсиген-ностью.
Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин — холеро-ген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъедини-цы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GMi на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента ai и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.
302 <· СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.
Потеря большого количества жидкости и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании ги-поволемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.
Патоморфология. Внешний вид больных, умерших от холеры: «лицо Гиппократа» с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.
Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирова-на, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид «рисового отвара», реже — «мясных помоев»; слизистая оболочка отечная, гиперемиро-ванная. Солитарные фолликулы и пейеро-вы бляшки увеличены.
При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или се-розно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки пе-
реполнены кровью, выявляется дистро-фия проксимальных извитых канальцев В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени — дистрофические изменения. Селезенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая темного цвета.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав
|