АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 301

факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Эпидемиология. Истогником инфек-ции являются больные типичными и атипичными формами холеры, рекон-ралесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (_В 1 г фекалий содержится ΙΟ⁶—10⁹ виб­рионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при клас­сической холере составляет 1: 5, при хо­лере Эль-Тор - от 10:1 до 100: 1), а также дети с легкими и атипичными фор­мами болезни.

Механизм nepedazu — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфициро­ванной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встре­чается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продук­ты (устрицы, рыба, креветки, крабы, мол­люски, молоко). Возможна передача возбу­дителя через продукты, не подвергающие­ся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

Еосприимгивость к холере высокая.

Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой панде­мии (1961—1994 гг.) в мире зарегистриро­вано более 3,1 млн случаев. Стойкие энде­мические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

Возрастная структура. Болеют дети Различного возраста, однако чаще холера Регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

Сезонность: характерны летне-осен­ние подъемы заболеваемости.

Иммунитет — стойкий (антибакте­риальный и антитоксический). Повтор­ные случаи заболевания регистрируются Редко.

Летальность в 90-е гг. в Европе соста­вила 1,45-2,85%.

Патогенез. Входные ворота: холер­ные вибрионы проникают в организм че­ловека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тя­жесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здо­рового человека при нормальной кислот­ности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудоч­ного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую ре­акцию, холерные вибрионы могут пол­ностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секре­ции или поступлении значительного ко­личества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникно­вение в слизистую оболочку тонкого ки­шечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсиген-ностью.

Прикрепившись к эпителиоциту, хо­лерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин — холеро-ген, который представлен двумя субъ­единицами (А и В). Субъединица А оказы­вает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает син­тез антител. С помощью В-субъедини-цы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GMi на поверхности эпи­телиальной клетки, где происходит вы­свобождение фрагмента ai и последо­вательный каскад энзиматических рас­щеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приво­дит к повышению содержания цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

302 <· СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

В патогенезе принимают участие мем­бранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.

Потеря большого количества жидко­сти и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровожда­ющаяся гемодинамическими расстрой­ствами и нарушением метаболизма в тка­нях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердеч­ного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивает­ся парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные каналь­цы. Олигурия при прогрессировании ги-поволемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, ткане­вая гипоксия, ацидоз являются основ­ными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.

Патоморфология. Внешний вид бо­льных, умерших от холеры: «лицо Гип­пократа» с резким исхуданием, запавши­ми глазами, втянутыми щеками, заострив­шимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.

Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирова-на, местами тусклая. Желудок и кишка за­полнены жидкостью, имеющей вид «рисо­вого отвара», реже — «мясных помоев»; слизистая оболочка отечная, гиперемиро-ванная. Солитарные фолликулы и пейеро-вы бляшки увеличены.

При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного трак­та наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или се-розно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки пе-

реполнены кровью, выявляется дистро-фия проксимальных извитых канальцев В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме пече­ни — дистрофические изменения. Селе­зенка уменьшена, дряблая, пульпа суха_я темного цвета.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав