АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые кишечные инфекции. Холера -Ф- 301

Прочитайте:
  1. II. Генетика микроорганизмов. Основы учения об инфекции. Основы химеотерапии.
  2. V2: Работа детской поликлиники, вакцинация, детские инфекции.
  3. А. Общие сведения по внутрибольничной инфекции.
  4. Бактериальные инфекции.
  5. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  6. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
  7. Влияние горных условий на организм человека. Острые физиологические эффекты пониженного атмосферного давления.
  8. Внутриутробные инфекции. Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Последствия ВУИ у детей.
  9. Возбудители аэробной (гнойной) инфекции. Их характеристика. Условия, способствующие её развитию
  10. Воздушно-капельные и острые кишечные инфекции

факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.

Эпидемиология. Истогником инфек-ции являются больные типичными и атипичными формами холеры, рекон-ралесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (В 1 г фекалий содержится ΙΟ6—109 виб­рионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при клас­сической холере составляет 1: 5, при хо­лере Эль-Тор - от 10:1 до 100: 1), а также дети с легкими и атипичными фор­мами болезни.

Механизм nepedazu — фекально-ораль-ный. Ведущие пути передаги: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфициро­ванной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встре­чается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продук­ты (устрицы, рыба, креветки, крабы, мол­люски, молоко). Возможна передача возбу­дителя через продукты, не подвергающие­ся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).

Еосприимгивость к холере высокая.

Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой панде­мии (1961—1994 гг.) в мире зарегистриро­вано более 3,1 млн случаев. Стойкие энде­мические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.

Возрастная структура. Болеют дети Различного возраста, однако чаще холера Регистрируется в возрастной группе до 5 лет.

Сезонность: характерны летне-осен­ние подъемы заболеваемости.

Иммунитет — стойкий (антибакте­риальный и антитоксический). Повтор­ные случаи заболевания регистрируются Редко.

Летальность в 90-е гг. в Европе соста­вила 1,45-2,85%.

Патогенез. Входные ворота: холер­ные вибрионы проникают в организм че­ловека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тя­жесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здо­рового человека при нормальной кислот­ности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудоч­ного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую ре­акцию, холерные вибрионы могут пол­ностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секре­ции или поступлении значительного ко­личества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникно­вение в слизистую оболочку тонкого ки­шечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсиген-ностью.

Прикрепившись к эпителиоциту, хо­лерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин — холеро-ген, который представлен двумя субъ­единицами (А и В). Субъединица А оказы­вает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает син­тез антител. С помощью В-субъедини-цы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GMi на поверхности эпи­телиальной клетки, где происходит вы­свобождение фрагмента ai и последо­вательный каскад энзиматических рас­щеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приво­дит к повышению содержания цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.

302 <· СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

В патогенезе принимают участие мем­бранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.

Потеря большого количества жидко­сти и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровожда­ющаяся гемодинамическими расстрой­ствами и нарушением метаболизма в тка­нях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердеч­ного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивает­ся парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные каналь­цы. Олигурия при прогрессировании ги-поволемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, ткане­вая гипоксия, ацидоз являются основ­ными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.

Патоморфология. Внешний вид бо­льных, умерших от холеры: «лицо Гип­пократа» с резким исхуданием, запавши­ми глазами, втянутыми щеками, заострив­шимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.

Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирова-на, местами тусклая. Желудок и кишка за­полнены жидкостью, имеющей вид «рисо­вого отвара», реже — «мясных помоев»; слизистая оболочка отечная, гиперемиро-ванная. Солитарные фолликулы и пейеро-вы бляшки увеличены.

При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного трак­та наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или се-розно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки пе-

реполнены кровью, выявляется дистро-фия проксимальных извитых канальцев В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме пече­ни — дистрофические изменения. Селе­зенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая темного цвета.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)