АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Псевдотуберкулез

+ Псевдотуберкулез (Pseudotuberculo-sis) — инфекционное заболевание, вызы­ваемое Y. pseudotuberculosis, с фекально-орапьным механизмом передачи, харак­теризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражени­ем желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выражен­ной интоксикацией.

Исторические данные. Возбудитель псевдотуберкулеза открыт французскими учеными L. Malassez и W. Vignal в 1883 г. и подробно описан A. Pfeiffer в 1889 г. В 1885 г. С. Eberth ввел термин «псевдоту­беркулез», обнаружив в органах погибших животных бугорки, сходные по виду с ту­беркулезными. До середины XX века были описаны единичные случаи псевдотубер­кулеза у людей. В 1959 г. во Владивостоке зарегистрирована вспышка заболевания, сходного со скарлатиной, которое было названо «дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка». Окончательно вопрос об этиологии дальневосточной скарлати-ноподобной лихорадки был решен после выделения О. А. Михайловой с сотрудни­ками псевдотуберкулезного микроба из удаленных аппендиксов и опыта самоза­ражения, проведенного В. А. Знаменским.

Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia pseudotuberculosis относится к се­мейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. К роду Yersinia относят также следующие виды: Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. frederik-senia, Y. kristensenia, Y. intermedia, Y. aldo-vae, Y. ruckeri.

Y. pseudotuberculosis — грамотрицатель-ная, не образующая спор палочковидная

бактерия, близкая по форме к овоиду, д ной 0,8—2 мкм и шириной 0,5— 0,8 мкм Возбудитель имеет 3-5 перитрихиальнл или полярно расположенных жгутика. Цр которые штаммы продуцируют слизисто вещество, окружающее бактерии в виде капсулы.

Иерсинии псевдотуберкулеза непри­хотливы к условиям существования, хоро­шо растут на обычных мясо-пептонных средах.

Y. pseudotuberculosis имеет 2 соматиче­ских (О) антигена — S и R, жгутиковый тер­молабильный (Н) антиген, антигены виру­лентности (V, W), расположенные в наруж­ной мембране. По S-антигену выделяют 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Боль­шинство штаммов принадлежит к серовару I, часть — III, единичные — II, IV, V. О цир­куляции в России иерсиний VI—VIII серо­варов сведения отсутствуют.

Иерсинии псевдотуберкулеза секрети-руют различные токсические вещества (эндотоксины): термолабильный и тер­мостабильный; энтеротоксины; факторы, нарушающие проницаемость капилля­ров; цитотоксин; отечно-геморрагический фактор; липополисахарид. Отдельные штаммы Y. pseudotuberculosis продуциру­ют экзотоксин.

Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, при которых способен к размножению. В почве и воде сохраняется несколько ме­сяцев и лет, молоке — до 3 нед., на свежей капусте, огурцах, редисе, моркови, репча­том луке, яблоках — от нескольких недеЛ! до 2 мес. При кипячении погибает. Дезин­фицирующие растворы (сулема, хлора­мин, карболовая кислота) убивают возбу дителя в течение 1 мин, ультрафиолето­вые лучи — через 25—30 мин.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез -зоонозная инфекция с природной очаго­востью.

Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез -Ф- 309

fJcmozHUKOM инфекции являются дикие домашние животные.

Основная роль в распространении _севдотуберкулеза принадлежит живот-до и птицам. Зараженность этим ми­кробом отмечена у 175 видов млеко-_пцтаюших, 124 видов птиц, а также у пре-алыкающихся, земноводных, рыб и чле-_нцстоногих (блох, иксодовых и гамазовых клещей, комаров, слепней). Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции имеют мышевидные грызуны, в основном синантропные (серые и черные домашние крысы, домовые мыши).

В ряде случаев источником псевдоту­беркулеза могут быть больные кошки, со­баки и другие домашние животные.

Существенное значение в качестве до­полнительного резервуара инфекции име­ют также почва и вода, где возбудитель псевдотуберкулеза может размножаться и рительно существовать.

Человек не является источником ин­фекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги: пищевой, водный, редко — контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются, в основ­ном, овощи и корнеплоды (капуста, мор­ковь, свекла, репчатый и зеленый лук).

Восприимгивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

Заболеваемость. Заболевание широко Распространено в мире. Его регистрируют преимущественно в регионах с влажным и Умеренно теплым климатом. На террито­рии России псевдотуберкулез выявляют Почти повсеместно, чаще в Сибири, на Дальнем Востоке, в северо-западных ре-^гионах. Чаще встречаются спорадические заболевания, но возможны и эпидемиче­ские вспышки.

Возрастная структура. Болеют псев-Д°туберкулезом в любом возрасте. Среди Детей заболевание встречается, как прави-^л°. в старшей возрастной группе.

Сезонность. Заболевания регистриру-

ются в течение всего года, но преимущест­венно в зимне-весенний период (фев­раль — май).

Идшунгшеоттипоспецифический, стой­кий. Повторные случаи заболевания обу­словлены другими штаммами возбуди­теля.

Патогенез. Входные ворота — сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В макроорганизме развивается сложный патологический процесс, кото­рый проявляется тремя синдромами: ин­фекционным, токсическим и аллергиче­ским.

Инфекционный синдром ха­рактеризуется изменениями, связанными с размножением, жизнедеятельностью и распространением возбудителя. Первич­ный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, откуда микробы проника­ют в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфангоита и регио­нарного лимфаденита. Здесь образуется депо возбудителя. Из местного воспали­тельного очага происходит всасывание токсинов и гематогенное распространение возбудителя.

Токсический синдром прояв­ляется поражением токсинами и другими продуктами жизнедеятельности псевдоту­беркулезного микроба различных органов и систем. Структурные изменения и на­рушения регуляции функций организма обусловливают возникновение лихорад­ки, головной боли, миалгий, нарушения сна и аппетита.

В развитии аллергического синдрома определяющая роль, наря­ду с особенностями макроорганизма, при­надлежит микробному аллергену и дли­тельности его воздействия. Проявления­ми аллергизации организма являются крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также эозинофилия.

У возбудителя псевдотуберкулеза име­ются антигены, общие с антигенами эрит­роцитов и соединительной ткани пече-

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ни, почек, селезенки, кожи, кишечника, что снижает иммунокомпетентную спо­собность инфицированного организма.

Развитие инфекционного процесса при псевдотуберкулезе, формирование его па­тогенетических фаз сопровождаются им­мунологической перестройкой организ­ма, в которой участвуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета: неза­вершенный фагоцитоз в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, выраженные изменения в Т- и В-зависимых зонах, формирование лимфоидно-макрофагаль-ных гранулем в лимфатических узлах.

Наиболее слабая клеточная реакция отмечается при рецидивирующем течении заболевания, что, вероятно, связано со снижением общей реактивности организ­ма и подавлением иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y. pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфа­тических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступ-ность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения кле­ток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказы­вается чрезмерной и проявляется токси-ко-аллергическими изменениями. Важ­ную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, цирку­лируют в крови и фиксируются в различ­ных тканях.

У больных псевдотуберкулезом увели­чение содержания всех классов иммуно­глобулинов и их накопление в крови про­исходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1—2-й нед. содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реак­тивности. Наиболее высокие титры IgM-и IgG-антител обнаруживают при рециди­вирующем течении и развитии узловатой эритемы. В ряде случаев специфические

антитела появляются только после р_ец_и дивов болезни, причем в низких титр_а Иногда выявляют отсутствие Igfyj. IgG-антител, что объясняется кратковпп менной циркуляцией возбудителя в орг_а низме (при легких формах болезни), тол рантностью макроорганизма к общим возбудителем псевдотуберкулеза антиге­нам.

В патогенезе псевдотуберкулезной ин­фекции выделяют пять фаз.

1-я фаза — заражения, во время ко­торой возбудитель проникает в организм преодолевает желудочный барьер;

2-я фаза — энтеральная, с колони­зацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;

3-я фаза — регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лим­фатическим сосудам в брыжеечные лим­фатические узлы, где происходит его раз­множение и накопление, развитие лим­фангоита и лимфаденита.

4-я фаза — генерализации инфек­ции, когда происходит прорыв лимфати­ческого барьера; развивается бактериемия и гематогенная диссеминация возбудите­ля во внутренние органы. В результате ча­стичной гибели микробов освобождаются эндотоксины, развивается токсемия. По­являются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомо-комплекс с генерализованным ретикуле-зом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селе­зенки и печени.

5-я фаза — угасания инфекции. По­являются специфические антитела, про­исходит формирование иммунитета. На­блюдается морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологи­ческих изменений, восстановление функ­ции органов и систем. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу разви­ваются обострения и рецидивы.

Иерсиниозная инфекция. Псевдотуберкулез -Ф- 311

Патоморфология. Преимуществен­но поражается лимфатический аппарат ^щечника, мезентериальные лимфати­ческие узлы, селезенка; наблюдается вы­раженная гигантоклеточная реакция, продуктивный эндо- и периваскулит, вос­паление в илеоцекальном отделе, попе­речно-ободочной кишке, червеобразном отростке (гиперемия, геморрагии, фиб­ринозные пленки). В мезентериальных лимфатических узлах и внутренних орга­нах определяются псевдотуберкулезные очаги — гранулемы, нередко микроабс­цессы и некрозы.

Микроскопически определяют гипер­плазию мезентериальных лимфатических узлов, набухание лимфатических фолли­кулов и изъязвление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Отмечают увели­чение размеров печени и селезенки, кро­воизлияния в плевру, дистрофию па­ренхиматозных органов, отек головного мозга.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав