АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 243
сьшаясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.
Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы, прежде всего, на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатической, а затем, уже более длительно, парасимпатической нервной системы.
В остром периоде шигеллеза повышается концентрация гистамина и ацетилхо-лина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетил- и холинэсте-разы.
Отмечаются изменения в эндокринной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофи-зарно-надпочечниковая регуляция и активность системы «ренин — ангиотен-зин — альдостерон».
Дисфункция вегетативной нервной системы, гемодинамические расстройства, а также непосредственное действие токсина на сердечную мышцу приводят к поражению сердечно-сосудистой системы. У больных выявляют снижение сократительной функции миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, систолический шум на верхушке сердца. При тяжелых формах возможно снижение АД, Развитие коллаптоидных состояний.
Эндотоксины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость, резко снижают количество тромбоцитов, что нередко приводит к
развитию ДВС-синдрома. В результате распада тромбоцитов выделяется большое количество серотонина, что обусловливает местный спазм сосудов и усиливает развитие циркуляторных расстройств. Эндотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушение всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикационной функции. У большинства больных острым шигеллезом нарушается экскреторная функция поджелудочной железы как в острый период, так и в период ранней реконвалесценции. Степень вовлечения в патологический процесс почек зависит от тяжести заболева-- ния. При среднетяжелой и, особенно, тяжелой форме шигеллеза, происходит токсическое поражение почек: выявляют изменения в мочевом осадке (белок, эритроциты, цилиндры), увеличивается содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. В тяжелых случаях возможно развитие острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома. В патологический процесс вовлекаются желудок, тонкая кишка, развивается гипермоторная дискинезия толстой кишки, нарушается капиллярная гемодинамика, появляется клеточная сенсибилизация.
Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии развивается местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.
Взаимодействие со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной аггрегации и адсорбции, а затем — адгезии (прилипание микробов к гликокаликсу и рецепторам мембраны кишечных эпителиоци-тов). Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с развитием воспаления. Проникновение шигелл в энтероциты, активное размножение в них, выделение ряда ферментов и биологически активных веществ обусловливают
244 -Φ- специальная часть
распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают воспалительный процесс.
Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции организма. В межклеточном пространстве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию макрофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоци-ты. В ранние сроки повышается содержание IgM, позднее - IgG и IgA. В собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки в 2—3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных киллеров и синтеза γ- и а-интерферонов. Наряду с этим, развивается вторичный иммунодефицит — снижается общее количество циркулирующих Т- и В-лимфо-цитов, увеличивается число Т-супрессо-ров и уменьшается количество Т-хелпе-ров, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам шигелл и компонентам собственных тканей организма.
При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекватной терапии шигеллез в большинстве случаев заканчивается быстрым выздоровлением. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно затяжное течение, а иногда и переход в хроническую форму.
Патоморфология. При шигеллезах в слизистой оболочке полости рта, желудка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с небольшими периваскулярными инфильтратами. Однако наиболее выраженные изменения выявляют в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гипереми-рована, отечна, нередко наблюдаются
мелкие кровоизлияния, обнаруживав мутная слизь (катаральный колит). У не-' которых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтовато-серые, пленчатые наложения фибрина (фибринозный колит). Язвенный колит чаще выявляют при тяжелых формах шигел-леза. Фибринозно-некротические массы постепенно истончаются и исчезают. По мере их удаления начинают формироваться изъязвления, которые обычно имеют неправильную форму. Края язв набухшие или плотные, дно — желтовато-красноватое. Изъязвления могут наблюдаться и без фибринозного воспаления. В этом случае язвы чаще имеют округлую форму. Ткань кишки вокруг них обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом отмечаются выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, в частности, отек подслизистой оболочки.
Регенерация эпителия при катаральном воспалении начинается на 2—3-й день болезни, однако полное анатомическое восстановление наступает не раньше 2— 3 мес. При деструктивных изменениях репарация происходит медленно.
При хронической форме шигеллеза характерно вялое течение воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки. Для шигеллеза типичны дистрофические изменения в нервных сплетениях с частичной гибелью клеток (в ганглиях солнечного сплетения, шейных симпатических узлах и узловом ганглии блуждающего нерва). Отмечаются также дистрофические изменения нефротелия; полнокровие, отек и дистрофические процессы в печени; выраженные дистрофические изменения миокарда; очаговый отек межуточной ткани; полнокровие, незначительные некротические очаги в корковом и мозговом слоях надпочечников; дегенеративно-деструктивные явления в ганглиоз-ных клетках и миелиновых волокнах.
Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 245
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав
|