АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 243

_сьшаясь в кровь, приводят к развитию ост­рого инфекционного токсикоза.

Токсины шигелл оказывают повреж­дающее действие на все органы и системы, прежде всего, на ЦНС. Поражение нер­вной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, _так и за счет сложных рефлекторных взаи­модействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных воло­кон, расположенных в слизистой обо­лочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами воз­буждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преоб­ладает тонус симпатической, а затем, уже более длительно, парасимпатической нер­вной системы.

В остром периоде шигеллеза повыша­ется концентрация гистамина и ацетилхо-лина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетил- и холинэсте-разы.

Отмечаются изменения в эндокрин­ной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофи-зарно-надпочечниковая регуляция и ак­тивность системы «ренин — ангиотен-зин — альдостерон».

Дисфункция вегетативной нервной си­стемы, гемодинамические расстройства, а также непосредственное действие токси­на на сердечную мышцу приводят к по­ражению сердечно-сосудистой системы. У больных выявляют снижение сократи­тельной функции миокарда, тонуса сосу­дов, кратковременное повышение АД, сис­толический шум на верхушке сердца. При тяжелых формах возможно снижение АД, Развитие коллаптоидных состояний.

Эндотоксины шигелл усиливают про­ницаемость сосудистой стенки, увеличи­вают ее ломкость, резко снижают количе­ство тромбоцитов, что нередко приводит к

развитию ДВС-синдрома. В результате распада тромбоцитов выделяется большое количество серотонина, что обусловлива­ет местный спазм сосудов и усиливает развитие циркуляторных расстройств. Эн­дотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушение всех ви­дов обмена (белкового, углеводного, жи­рового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикационной функции. У боль­шинства больных острым шигеллезом на­рушается экскреторная функция поджелу­дочной железы как в острый период, так и в период ранней реконвалесценции. Сте­пень вовлечения в патологический про­цесс почек зависит от тяжести заболева-- ния. При среднетяжелой и, особенно, тяжелой форме шигеллеза, происходит токсическое поражение почек: выявляют изменения в мочевом осадке (белок, эрит­роциты, цилиндры), увеличивается содер­жание мочевины и креатинина в сыворот­ке крови. В тяжелых случаях возможно развитие острой почечной недостаточно­сти и гемолитико-уремического синдрома. В патологический процесс вовлекаются желудок, тонкая кишка, развивается ги­пермоторная дискинезия толстой кишки, нарушается капиллярная гемодинамика, появляется клеточная сенсибилизация.

Наряду с токсинемией, в патогенезе дизентерии развивается местный воспали­тельный процесс в кишечнике, преимуще­ственно в его дистальном отделе.

Взаимодействие со слизистой оболоч­кой кишечника начинается с прикрепле­ния микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной аггрегации и адсорбции, а затем — адгезии (прилипа­ние микробов к гликокаликсу и рецепто­рам мембраны кишечных эпителиоци-тов). Адгезия сопровождается разбуха­нием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с раз­витием воспаления. Проникновение ши­гелл в энтероциты, активное размножение в них, выделение ряда ферментов и биоло­гически активных веществ обусловливают

244 -Φ- специальная часть

распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают воспалительный про­цесс.

Одновременно с токсинемией и инва­зией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции ор­ганизма. В межклеточном пространстве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию макрофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоци-ты. В ранние сроки повышается содержа­ние IgM, позднее - IgG и IgA. В собствен­ной пластинке слизистой оболочки тол­стой кишки в 2—3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных кил­леров и синтеза γ- и а-интерферонов. Наряду с этим, развивается вторичный иммунодефицит — снижается общее ко­личество циркулирующих Т- и В-лимфо-цитов, увеличивается число Т-супрессо-ров и уменьшается количество Т-хелпе-ров, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам ши­гелл и компонентам собственных тканей организма.

При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекват­ной терапии шигеллез в большинстве слу­чаев заканчивается быстрым выздоровле­нием. У детей раннего возраста с отяго­щенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно за­тяжное течение, а иногда и переход в хро­ническую форму.

Патоморфология. При шигеллезах в слизистой оболочке полости рта, желуд­ка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с неболь­шими периваскулярными инфильтрата­ми. Однако наиболее выраженные из­менения выявляют в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гипереми-рована, отечна, нередко наблюдаются

мелкие кровоизлияния, обнаруживав мутная слизь (катаральный колит). У не-' которых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтовато-серые, пленчатые наложения фибрина (фибри­нозный колит). Язвенный колит чаще выявляют при тяжелых формах шигел-леза. Фибринозно-некротические массы постепенно истончаются и исчезают. По мере их удаления начинают формировать­ся изъязвления, которые обычно имеют неправильную форму. Края язв набухшие или плотные, дно — желтовато-краснова­тое. Изъязвления могут наблюдаться и без фибринозного воспаления. В этом случае язвы чаще имеют округлую форму. Ткань кишки вокруг них обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом отмеча­ются выраженные расстройства кровооб­ращения и лимфообращения в кишечнике, в частности, отек подслизистой оболочки.

Регенерация эпителия при катараль­ном воспалении начинается на 2—3-й день болезни, однако полное анатомическое восстановление наступает не раньше 2— 3 мес. При деструктивных изменениях ре­парация происходит медленно.

При хронической форме шигеллеза характерно вялое течение воспалительно­го процесса с деформацией крипт и участ­ками атрофии слизистой оболочки киш­ки. Для шигеллеза типичны дистрофиче­ские изменения в нервных сплетениях с частичной гибелью клеток (в ганглиях солнечного сплетения, шейных симпати­ческих узлах и узловом ганглии блуждаю­щего нерва). Отмечаются также дистро­фические изменения нефротелия; полно­кровие, отек и дистрофические процессы в печени; выраженные дистрофические из­менения миокарда; очаговый отек межу­точной ткани; полнокровие, незначитель­ные некротические очаги в корковом и мозговом слоях надпочечников; дегенера­тивно-деструктивные явления в ганглиоз-ных клетках и миелиновых волокнах.

Острые кишечные инфекции. Шигеллезы -Ф- 245

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав