Вирусный гепатит С
-f Вирусный гепатит С — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-со-держащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция. 
 Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит С -Ф- 231 
 Этиология. Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. Houghton с соавт. HCV С0держит РНК, имеет диаметр 22—60 нм, относится к семейству флавивирусов. На основании последовательности нуклеиновых кислот выделяют 10 типов (генотипов) flCV, каждый из которых имеет несколько подтипов (более 80). Вирус чувствителен к хлороформу, формалину, при температуре +60° С сохраняется 10ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин. 
 Эпидемиология. Истогником инфекции является человек, больной острой и хронической НС-вирусной инфекцией. 
 Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. Вирус гепатита С передается человеку преимущественно при проведении медицинских манипуляций инструментами, приборами и аппаратами, загрязненными инфицированной кровью и ее препаратами. HCV в макроорганизм чаще попадает с зараженной кровью и, в меньшей степени, с другими биологическими жидкостями (слюной, мочой, спермой и др.). Факторами риска развития гепатита С являются: внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание препаратов крови, пересадка органов от доноров с HCV-положительной реакцией. В среднем 20% больных, которым проводится гемодиализ, инфицированы HCV. Однако у 40-50% больных не удается выявить факторы риска, способ передачи вируса в этих «спорадических» случаях остается неизвестным. 
 Вертикальная передача HCV (от матери плоду) возможна при высокой концентрации вируса у матери или при сопутствующем инфицировании ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Передача возбудителя половым путем происходит редко, °Днако частота возрастает при большом количестве сексуальных партнеров. 
 Определение идентичных генотипов HCV в семьях подтверждает возможность бытовой передачи возбудителя (инфицирование при пользовании общими расчес-ками, ножницами, бритвами, зубными Утками и др.). Маркеры HCV нередко об- 
 наруживаются у лиц, контактировавших с больными хроническим гепатитом С. 
 Заболеваемость. Вирусный гепатит С — широко распространенное заболевание (в мире инфицировано около 1% населения). 
 Патогенез. Входные ворота: вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу и/или слизистые оболочки. В патогенезе вирусного гепатита С ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитотоксич-ностью, которая направлена против HCV и инфицированных гепатоцитов. Не исключается возможность прямого цитопато-генного действия вируса гепатита С на печеночные клетки. Большое значение имеют циркулирующие иммунные комплексы. 
 Хронизация патологического процесса при гепатите С связана со снижением способности мононуклеаров крови продуцировать альфа-интерферон, дисбалансом соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, что обусловливает недостаточность клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Хронический процесс в печени у больных вирусным гепатитом С верифицируют, в большинстве случаев, как хронический агрессивный гепатит, реже — хронический персистирующий гепатит. 
 Хронический гепатит С нередко возникает как первично-хронический процесс без клинически манифестного начального периода, а также после легких и среднетяжелых форм болезни. 
 Клиническая картина. При типиг-ной форме (желтушной) острого гепатита С выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалес-ценции. 
 Инкубационный период колеблется от нескольких дней (при массивном заражении) до 26 нед., в среднем продолжается 6—8 недель. 
 Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, утомляе- 
 232 -Φ- специальная часть 
 мостью, кратковременным повышением температуры тела, диспепсическими расстройствами. Отмечается умеренное повышение уровня печеночно-клеточных ферментов. В конце периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал. 
 В желтушном периоде наблюдается слабая или умеренно выраженная жел-тушность кожи и слизистых оболочек, сохраняются вялость, отсутствие аппетита, тошнота. Изредка отмечается рвота. У всех больных незначительно увеличены печень и селезенка. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают, а, наоборот, усиливаются. Синдром цитолиза документируется повышением содержания печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови (в 3—20 раз по сравнению с верхней границей нормы). Уровень билирубина увеличивается в 2—8 раз. 
 Послежелтушный период и период ре-конволесценции характеризуются торпид-ностью течения, медленной обратной динамикой клинических симптомов болезни. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, клинико-биохими-ческие и ферментативные обострения патологического процесса, а также внепе-ченочные поражения (гипо- и апластиче-ская анемия, транзиторный агранулоци-тоз, васкулиты, артралгии, патология мо-чевыделительной системы). 
 Исходы HCV. Почти у половины больных острый гепатит С трансформируется в хроническую форму, а у 15-20% детей с хроническим гепатитом С формируется цирроз печени и/или гепатоцеллю-лярная карцинома. 
 Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки вирусного гепатита С: 
 — характерный эпиданамнез; 
 - преобладание безжелтушных форм; 
 — постепенное начало болезни; 
 — астеновегетативный синдром; 
 — диспепсический синдром; 
 - желтуха умеренно выражена; 
 - усиление интоксикации после появления желтухи; 
 — выраженная гепатоспленомегалия- 
 — медленная обратная динамика симптомов; 
 - преобладание хронических форм; 
 - характерны клинико-биохимиче-ские обострения; 
 — внепеченочные знаки (телеангиэк-тазии, пальмарная эритема и др.). 
 Лабораторная диагностика. Используют метод иммуноферментного анализа с применением тест-систем трех поколений: ELISA-1, 2 и 3. Тест-система первого поколения (ELISA-1) выявляет антитела только к антигену С-100, а второго и третьего поколений — антитела и к другим антигенам HCV (NS-4). Применяют рекомбинантный иммуноблотинг (ге-combinant immunoblot assay — RIBA) и анализ синтетических пептидов (In-no-Lia), ПЦР. 
 Лечение. Общие принципы терапии больных вирусным гепатитом С такие же, как и при других вирусных гепатитах (постельный режим, диета, симптоматические средства). При остром ВГС показано проведение этиотропной противовирусной терапии с использованием рекомбинантного альфа-интерферона (интрон А), который обеспечивает стойкое подавление репликации вируса у 70—90% больных. При фуль-минантных формах используют глюкокор-тикоиды, при хронических — препараты рекомбинантного интерферона (интрон А и др.). 
 Противоэпидемические и профилактические мероприятия аналогичны таковым при вирусном гепатите В. 
 Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав 
 
 
 
  
 |