АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация вирусного гепатита А.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— безжелтушная; - стертая;

— субклиническая (латентная);

— бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность клинических симптомов;

— выраженность изменений биохимиче­ских показателей.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 3 мес.).

2. Затяжное (до 6 мес.). Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции

— с обострением хронических забо. ваний.

Клиническая картина. Вирусном] гепатиту А свойственна цикличность теч£ ния. У больных типичной формой (с налИ чием желтухи), выделяют следующие π

риоды: инкубационный, преджелтушный,

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит Д -Ф- 207

желтушный, послежелтушный и реконва-_лесценции, В случаях, когда вирусный гепатит не сопровождается желтухой, раз­личают периоды: инкубационный, на­чальный, клинических проявлений, об­ратного развития и реконвалесценции.

Типигные формы. Инкубационный период колеблется от 15 до 45 дней, чаще составляет 3 нед. Клинические проявле­ния болезни отсутствуют, но в сыворотке крови выявляют повышение содержания печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Φ-Ι-ΦΑ).

Преджелтушный период продолжается от 2 до 15 дней, чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии: ста­дию инфекционного токсикоза (интокси­кации, инфекционную), стадию наруше­ния функций печени (обменного или вто­ричного токсикоза).

Стадии инфекционного ток­сикоза свойственны обычные для мно­гих инфекционных заболеваний симпто­мы интоксикации, связанные с поражени­ем ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, сниже­ние аппетита, тошнота, иногда однократ­ная рвота), тахикардия, повышение арте­риального давления. Отмечается кратко­временное повышение температуры тела в течение 1—2 дней. Очень редко можно вы­явить симптомы поражения печени (чув­ствительность при пальпации, неприят­ные ощущения в правом подреберье).

Длительность стадии инфекционного токсикоза 1-3 дня.

Стадия нарушения функций Чечен и. У больных при нормальной температуре тела отмечают вялость, апа-тию, сонливость, потерю интереса к играм ^и Учебе; отвращение к пище (особенно ^Острой), тошноту и рвоту (повторную, не ^связанные с приемом пищи), метеоризм, ^Запор, боль и чувство тяжести (давления) ^в Правом подреберье или эпигастральной °бласти. Боли могут иметь приступооб-Рэзный характер, симулируя клиническую

картину острого аппендицита, острого хо­лецистита и даже желчнокаменной болез­ни. У всех больных отмечается увеличение печени, ее чувствительность и болезнен­ность при пальпации.

В конце этой стадии появляется насы­щенная темная моча и частично обесцве­ченный стул.

Желтушный период начинается с появ­ления желтухи. Продолжительность его колеблется от 7 до 15 дней, чаще составля­ет 8—9 дней. Желтуха вначале появляется на внутренней поверхности языка, затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища (см. рис. 11), сли­зистых оболочках твердого и мягкого не­ба, позднее — конечностях. Возникнове­ние желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшени­ем жалоб.

Различают стадию нарастания желту­хи, стадию максимального развития и спа­да (угасания). Однако нередко желтуха нарастает быстро и распространяется по всему телу в течение нескольких часов. Длительное время желтуха сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и, особенно, склерах.

В разгар желтушного периода печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У большин­ства детей увеличение печени равномер­ное, однако нередко преобладает увеличе­ние одной доли; у каждого шестого боль­ного пальпируется край селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы от­мечают брадикардию, умеренное сниже­ние артериального давления, приглуше­ние тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии, возможны кратковре­менные экстрасистолы. Моча максималь­но насыщена, кал полностью обесцвечен.

Температура тела нормальная в тече­ние всего желтушного периода.

Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличе-

208 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ние печени, а также умеренная гиперфер-ментемия и повышенный уровень тимоло­вой пробы. В моче исчезают желчные пиг­менты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспали­тельные изменения желчевыводящих пу­тей и желчного пузыря.

Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация био­химических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.

Период реконвалесценции продолжает­ся 2—3 мес. У большинства детей размеры печени в норме, функции ее не нарушены. В ряде случаев сохраняются быстрая утомляемость после физической нагрузки, боли в животе; иногда выявляют незначи­тельное увеличение печени, диспротеине-мию.

Атипигные формы. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием жел­тушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего забо­левания при наличии симптомов, харак­терных для легкой формы ВГА, и нор­мальном уровне билирубина в сыворотке крови.

Стертая форма. Симптомы интокси­кации отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек незначительно. Уро­вень билирубина в сыворотке крови повы­шен в 1,5—2,0 раза.

Субклинигеская (латентная) форма характеризуется отсутствием клиниче­ских симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения со­держания печеночно-клеточных фермен­тов и показателей тимоловой пробы. Наи­более достоверным признаком является обнаружение в сыворотке крови специфи­ческих антител к вирусу гепатита А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) фор­ма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести вирусный гепатит д подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы (оценку проводят в раз­гар болезни).

Легкая форма. Симптомы интокси­кации и диспептические нарушения вы­ражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень уве­личена незначительно (не более 2 см), бо­лезненна при пальпации. Отмечается не­значительное потемнение мочи и умерен­ное обесцвечивание кала. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билиру­бина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт уве­личен в 10—15 раз. Протромбиновый индекс остается в пределах нормы, пока­затели тимоловой пробы повышены уме­ренно.

Среднетяжелая форма. Симптомы ин­токсикации выражены умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушен­ность тонов сердца). Отмечаются дис­пепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выра­женной до значительной. Печень высту­пает из-под реберной дуги по среднеклю-чичной линии на 2—5 см, плотная, болез­ненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уро­вень общего билирубина в сыворотке кро­ви повышен до 170—200 мкмоль/л, содер­жание неконъюгированного билирубина до 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает норму в 16—30 раз. Протромбиновый ин­декс снижен до 60—70%, значительно по­вышены показатели тимоловой пробы.

Тяжелая форма гепатита А наблюда­ется редко (1—3%). Характерны бурное начало, короткий преджелтушный пери­од, выраженные симптомы интоксикация и яркая желтуха. Типичны повторная рво­та, вялость, адинамия, апатия, головокрУ жение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться·

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А -Ф- 209

Часто присоединяются носовые кровоте-чения, геморрагические высыпания, оли-гурия. Печень значительно увеличена в размерах,' плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда уве-ичена селезенка. Отмечают ахолию ка-ла и существенное потемнение мочи.

уровень билирубина в сыворотке крови выше 170—200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина выше 50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс _снижен до 50% и более, уровень АлАТ по­вышен более чем в 30 раз. Показатели ти­моловой пробы резко повышены.

Тегение ВГА (по длительности) может быть острым и затяжным. Основ­ные различия выявляют в послежелтуш-ном периоде. При остром течении через 1-3 мес. от начала болезни клинические симптомы исчезают, нормализуются био­химические показатели. При затяжном течении ВГА обратная динамика клиниче­ских симптомов, биохимических показа­телей и морфологических изменений про­исходит в течение 3—6 мес. Сохраняется увеличение печени и селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимо­ловой пробы, повышение уровня печеноч-но-клеточных ферментов, диспротеине-мия.

Затяжное течение может иметь волно­образный характер, что проявляется, в ча­стности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяж­ном течении нередко выявляют дискине­зии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническо­му типу.

Осложнения. Специфигеские: обо­дрения, дискинезии желудочно-кишеч­ного тракта, желчного пузыря и желчевы-^в°Дящих путей.

Обострения — усиление клини-^к°-лабораторных признаков болезни на фоне незаконченного патологического процесса. Обострения разделяют на полные (клинико-биохимические) и непол-

ные (ферментативные, увеличение пока­зателей билирубина и тимоловой пробы). Причинами обострений являются различ­ные экзо- и эндогенные факторы (нару­шения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные забо­левания). В генезе обострений большое значение имеет функциональная недоста­точность Т-системы иммунитета по ги-посупрессорному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из по­раженных гепатоцитов, повторному про­никновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток.

От обострений следует отличать реци­дивы — возврат клинико-лабораторных признаков болезни после их исчезнове­ния. Рецидивы обусловлены, как правило, инфицированием другим типом вируса ге­патита (В, С, Д и др.).

Дискинезии желудочно-кишечно­го тракта, желчного пузыря и желчевыво­дящих путей (в преджелтушном и желтуш­ном периодах). Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики желудоч­но-кишечного тракта нередко обусловле­ны недостаточностью экскреторной функ­ции поджелудочной железы.

Неспецифигеские осложнения (пневмо­ния, отит, ангина и др.) вызываются мик­робными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. В эту группу также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холеци­ститы), желчевыводящих путей (холан-гиты) и желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастродуодениты), развиваю­щиеся в послежелтушном периоде, пе­риоде реконвалесценции и отдаленные сроки.

Исходы вирусного гепатита А. За­болевание в большинстве случаев закан­чивается полным выздоровлением. Одна­ко могут наблюдаться другие исходы: остаточный фиброз печени, поражения желчевыводящих путей, постгепатитная гипербилирубинемия, постгепатитный синдром.

_. «-ты 1ЬЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Остатогный фиброз (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожиз­ненно сохраняющееся увеличение печени при отсутствии клинических симптомов ВГА, признаков поражения желчного пу­зыря и желчевьгеодящих путей, а также при нормальных функциональных пробах печени. Морфологическим субстратом ге-патомегалии является разрастание соеди­нительной ткани печени без дистрофиче­ских изменений гепатоцитов.

Поражения желгевыводящих путей мо­гут проявляться как дискинетическими, так и воспалительными процессами. Они характеризуются наличием длительно со­храняющихся, слабо выраженных клини­ческих признаков (симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи), трудно поддающихся те­рапии. В дальнейшем возможно развитие спаек, перихолециститов, перихоланги-тов, т. е. формирование анатомических изменений желчевыводящих путей.

Постгепатитная гипербилирубине-мия — изолированное повышение уровня билирубина в сыворотке крови реконва-лесцентов ВГА. Клинически проявляется незначительным желтушным окрашива­нием склер, а иногда и кожи. Общее состо­яние ребенка остается удовлетворитель­ным, редко наблюдаются слабость, повы­шенная утомляемость. Размеры печени в норме или незначительно увеличены. При биохимических исследованиях отклоне­ний от нормы не выявляют, кроме посто­янной или волнообразной билирубине-мии (уровень общего билирубина превы­шает верхнюю границу нормы в 2— 3 раза).

Постгепатитный синдром клинически проявляется повышенной возбудимостью, быстрой утомляемостью, раздражитель­ностью, ослаблением внимания. Дети жа­луются на тяжесть, распирание и другие неприятные ощущения в области желудка и печени, боли в животе различной лока­лизации и характера, дискомфорт со сто­роны желудочно-кишечного тракта, из­жогу, тошноту. В дальнейшем нередко

развивается гастродуоденальная и/или билиарная патология.

Диагностика. Опорно-диагностщ^ ские признаки преджелтушного периода вц русного гепатита А:

- характерный эпиданамнез (ко_н. такт с больным вирусным гепатитом А)·

- острое начало;

- непродолжительное повышение температуры тела (2—3 дня);

— диспепсический синдром;

— астеновегетативный синдром;

— увеличение, уплотнение и болез­ненность печени;

— насыщенная моча (в конце пе­риода);

— обесцвеченный кал (в конце пе­риода).

Лабораторные тесты пред-желтушного периода вирусного гепати­та А:

— выявление антигена вируса гепати­та A (HAAg) в фекалиях;

— выявление в сыворотке крови Ап-ti-HAV IgM;

— выявление HAV-RNA методом по-лимеразной цепной реакции (PCR);

- повышение в крови уровня пече-ночно-клеточных ферментов (гиперфер-ментемия);

- изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворот­ке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фрак­ция (конъюгированная);

— появление в моче уробилина (в конце периода);

- появление в моче билирубина (в конце периода).

Качественная реакция на уробилин мочи — реакция на уробилиногеновые и уробилиновые тела; качественная реакция на билирубин мочи — реакция на желч­ные пигменты.

С целью выявления антигена вируса гепатита А в фекалиях (специфическая диагностика) используют метод иммун­ной электронной микроскопии и его

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А -Ф- 211

модификации (радиоиммунный, иммуно-ферментный, иммунофлюоресцентный). Опорно-диагностигеские признаки жел-

тушного периода вирусного гепатита А: - характерный эпиданамнез;

— желтушное окрашивание склер, ко-жи, слизистых оболочек полости рта;

— быстрое развитие желтухи;

— появление желтухи сопровождает­ся улучшением общего состояния боль­ного;

— нормальная температура тела;

— увеличенная, плотная, болезнен­ная печень;

— возможно увеличение селезенки;

— насыщенная моча;

— обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтуш­ного периода вирусного гепатита А:

— выявление антигена вируса гепати­та A (HAAg) в фекалиях (в первые 4— 5 дней);

— выявление в сыворотке крови Ап-ti-HAV IgM;

— выявление в крови нарастания тит­ра Anti-HAV IgG в 4 раза и более;

— выявление HAV-RNA методом по-лимеразной цепной реакции (PCR);

— гиперферментемия;

— гипербилирубинемия преимущест­венно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;

— повышение показателей тимоло­вой пробы;

— показатели сулемового титра в пре­делах нормы;

- билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);

— отсутствие уробилинурии (на вы­соте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А проводится с уче­том периода болезни, возраста ребенка и течения патологического процесса (ост-Рое, затяжное).

В преджелтушном периоде вирус­ный гепатит А следует дифференцировать

с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интокси­кация. Однако у больных ВГА катараль­ные явления (кашель, насморк и др.) от­сутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппе­тита, боли в правом подреберье и увеличе­ние печени.

Вирусный гепатит А в ряде случаев необходимо дифференцировать с остры­ми кишегными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул на­блюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследо­вании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезнен­ность по ходу тонкого и толстого кишеч­ника. У больных гепатитом А боли лока­лизуются преимущественно в правом под­реберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуют­ся на снижение аппетита, вялость, сла­бость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже меся­цев. При ВГА данные симптомы отмеча­ются в течение более короткого проме­жутка времени (1—2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургигеская патология орга­нов брюшной полости (острый аппенди­цит, острый панкреатит и др.) характери­зуется бурным началом. Первым призна­ком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной обла­сти, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной«железы. При объективном обследовании отмечают на­пряжение прямых мышц живота и симп­томы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической пато-

-V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

логии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера темпера­турной кривой, частоты пульса и состоя­ния языка. Результаты исследования кро­ви: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патоло­гии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдви­гом и повышенная СОЭ.

В желтушном периоде дифферен­циальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи: над-печеночная, печеночная, подпеченочная (см. табл. 10, с. 225).

Надпегеногные желтухи (гемолитиге-ские) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования из­быточного количества свободного би­лирубина при сниженной функциональ­ной способности гепатоцитов перево­дить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеноч­ный). Наследственные гемолитиче­ские желтухи обусловлены эритроцитар-ными мембранопатиями, эритроцитарны-ми энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические жел­тухи — гемолитической болезнью ново­рожденных, кровоизлияниями (гематома­ми), полицитемией, полиглобулией, ле­карственным гемолизом.

Пегеногные (паренхиматозные) жел­тухи: наследственные — обусловле­ны нарушением захвата (синдром Жиль-бера), конъюгации (синдром Кригле-ра—Наджара) и экскреции (синдромы Дабина—Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобре­тенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях кро­ви (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.), при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде слу­чаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфек­ционный мононуклеоз, псевдотуберкулез,

кишечный иерсиниоз, лептоспироз, ток-соплазмоз, описторхоз и др.).

Подпегеногные (механигеские) желту-хи: наследственные — обусловлен^ синдромами аномалий желчных пущ атрезией желчных путей, семейным^' холестазами, муковисцидозом, дефиц},. том α-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящи^ путей, холециститы, холангиты, холецц-стохолангиты, сдавление желчных путей синдром сгущения желчи и др.).

В ряде случаев нарушение пигментно­го обмена при вирусном гепатите А прихо­дится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном упо­треблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивает­ся на фоне хорошего самочувствия и удов­летворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных кле­ток переводить каротин в витамин А. Ка-ротиновая желтуха характеризуется «мор­ковной» окраской кожи, более интен­сивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как правило, не окрашены. Моча и кал обыч­ного цвета. Печень и селезенка не увели­чены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Лечение. Больным вирусным гепа­титом А назначают базисную терапию, включающую рациональный режим, ле­чебное питание, поливитамины, мине­ральные воды.

В остром периоде болезни режим по­стельный, в дальнейшем — полупостель­ный, затем — щадящий в течение 2—4 нед· Критериями для расширения режима яв­ляются: улучшение самочувствия, норма­лизация аппетита, уменьшение интенсив­ности желтухи, снижение содержания билирубина и печеночно-клеточных фер­ментов в сыворотке крови.

Диета больных ВГА полноценная, со­ответствующая возрасту, пища — легко

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А -Ф- 213

_свояемая, высококалорийная. В течение • _сего острого периода болезни из рациона „сключают экстрактивные вещества, коп-_чености, маринады, тугоплавкие жиры и р_Яности. Больным ВГА назначают угле-_в0ды в виде сахара, меда, белого хлеба, ри-_совой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Разрешается неболь-_шое количество квашеной капусты, зеле­ного лука, красной и черной икры, слабо­соленой сельди. С уменьшением симпто-_мов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо.

Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (гексавит, пангексавит, ундевит, юникап, дуовит и др.).

Медикаментозная терапия. Больные атипичными и легкими формами гепати­та А в медикаментозном лечении не нуж­даются. При среднетяжелых формах на­значают инфузионную дезинтоксикаци-онную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротек-торы (карсил, легален, силибор, силима-рин). В периоде реконвалесценции целе­сообразно применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, окса-фенамид и др.); показаны тюбажи с мине­ральной щелочной водой 2—3 раза в не­делю.

В качестве этиотропных средств в ряде случаев рекомендуется использо­вать противовирусные препараты — ре-комбинантные интерфероны (виферон, реаферон). Терапию больных с тяжелы­ми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирус­ного гепатита В.

Выписку детей из стационара прово­дят при нормализации клинико-биохими-Ческих показателей. Основными крите­риями выписки являются:

— удовлетворительное общее состоя-йие и хорошее самочувствие ребенка;

— отсутствие желтушного окраши­вания кожи и видимых слизистых обо­лочек;

— уменьшение печени до нормаль­ных размеров (в отдельных случаях допу­скается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1—2 см сверх возра­стной нормы, но при выраженной тенден­ции к ее уменьшению);

— нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (в отдельных случаях до­пускается выписка реконвалесцентов при повышении содержания трансаминаз в

2 раза по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению).

Диспансерное наблюдение. Всех ре­конвалесцентов ВГА обследуют в стацио­наре через 1 мес. после выписки. В даль­нейшем диспансеризацию осуществляет участковый врач-педиатр или врач-ин­фекционист детской поликлиники через

3 и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличе­ния печени и селезенки, при нормальных биохимических показателях реконвалес­центов снимают с диспансерного учета. В случае выписки из стационара ребенка без нормализации клинико-биохимиче-ских показателей (или при выявлении через 1 мес. симптомов ВГА) диспансер­ное наблюдение ежемесячно осуществля­ет врач-инфекционист стационара до пол­ного выздоровления больного.

Профилактика. Основой неспецифи-геской профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепати­та А в детские лечебные и профилактиче­ские учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают система­тическое (не реже 1 раза в нед.) медицин­ское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных (определение

214 -Φ- специальная часть

АлАТ) проводят дважды с интервалом в 10-15 дней.

При выявлении гепатита А в до­школьном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в тече­ние 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.

Большое значение также имеет про­ведение санитарно-гигиенических меро­приятий, направленных на разрыв фе-кально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции; обеспечение населения доб­рокачественной питьевой водой и пище­выми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.

Специфигеская профилактика про­водится живыми, убитыми и рекомби-нантными вакцинами.

Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины: «Геп-А-ин-Вак» (Россия), «Хаврикс 720» (Великоб­ритания), «Аваксим» (Франция) и «Вак-та» (США).

Иммуноглобулинопрофилашика. Пла­новую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА.

Она заключается во введении титро­ванного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита А1:10000 и более) детям дошкольного возраста и школьникам на­чальных классов перед сезонным подъе­мом заболеваемости (август—сентябрь).

Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, стар­ше 10 лет - 1,5 мл.

Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возра­сте от 1 года до 14 лет, а также беремен­ным, имевшим непосредственное обще­ние с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела; в районах, эндемичных по гепатиту А - 0,05-0,08 мл/кг массы те­ла не позднее 7-10 дней от момента контакта.

Вирусный гепатит Ε

•4· Вирусный гепатит Ε — общее инфекц^. онное заболевание, вызываемое РНК-содер. жащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся синд. ромом интоксикации и нарушением функций печени.

Этиология. Вирус гепатита Ε (HEV) относится к семейству Calidviridae, роду Hepevirus, содержит РНК, сферической формы, диаметром 32—34 нм.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — человек, больной типичной или атипичной формой вирусного гепатита Е.

Механизм nepedazu: фекально-ораль-ный. Путь nepedazu — преимущественно водный; пищевой и контактно-бытовой имеют меньшее значение.

Восприимгивостъ к гепатиту Ε всеоб­щая.

Сезонность: подъем заболеваемости отмечается весной и осенью (период дож­дей и паводков рек).

Заболеваемость. Заболевание широко распространено в странах с жарким кли­матом. Вирусный гепатит Ε встречается в виде спорадических случаев, вспышек, ре­же — эпидемий.

Возрастная структура. Среди забо­левших 30% составляют дети (всех возра­стных групп) и 70% - взрослые, преиму­щественно в возрасте до 30 лет.

После перенесения заболевания фор­мируется стойкий иммунитет.

Летальность во время вспышек колеб­лется от 1 до 5%, а среди беременных, ро­дильниц и кормящих матерей составляет 10-20%.

Патогенез вирусного гепатита Ε ана­логичен патогенезу ВГА.

Клиническая картина. При типиг-ной форме гепатита Ε выделяют пе­риоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконва-лесценции.

Инкубационный период продолжается от 10 до 50 дней.

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит Е -Φ- 215

Преджелтушный период длится от 1 до 10 дней. Заболевание начинается посте­пенно с появления астеновегетативного синдрома (вялость, слабость) и диспепси­ческих расстройств — снижения аппетита, тошноты, рвоты (нередко повторной), бо­лей в животе (эпигастрии и правом подре­берье). Повышение температуры тела не характерно и наблюдается лишь у 15% больных. В конце периода отмеча­ются насыщенная моча и ахолия кала.

Желтушный период продолжается 2—3 нед., характеризуется появлением желтушного окрашивания склер, слизи­стых оболочек твердого и мягкого неба, кожи. Желтуха нарастает постепенно в те­чение 2—3 дней и сохраняется 2—3 нед. С появлением желтухи симптомы интокси­кации не исчезают. У больных по-прежне­му отмечаются слабость, плохой аппетит, боли в животе, иногда зуд кожи и субфеб-рильная температура тела. Размеры печени увеличены у всех больных, край селезенки пальпируется лишь в единичных случаях. Уровень билирубина в сыворотке крови повышается в 2—10 раз, преимущественно за счет прямой фракции. Содержание пече-ночно-клеточных ферментов увеличивает­ся в 5—10 раз. Показатели тимоловой про­бы остаются в пределах нормы или незна­чительно повышены (не более чем в 1,5—2 раза). Характерным является сниже­ние показателей сулемового титра.

Послежелтушный период и период ре-конвалесценции при гепатите Ε по симпто­матике не отличаются от соответствую­щих периодов вирусного гепатита А.

Атипигные формы (см. ВТ А).

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые, тяжелые и фульминантные формы вирусного гепатита Е.

В подавляющем большинстве случаев вирусный гепатит Е протекает в легкой и среднетяжелой формах. Тяжелые и фуль­минантные формы отмечаются у бере­менных, рожениц, родильниц и кормящих Матерей. Вирусный гепатит Е, как внут­риутробная инфекция, наиболее часто

возникает при заражении беременной в III триместре. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробной ги­бели плода; смерть новорожденных на первой неделе жизни из-за тяжелых мета­болических нарушений, обусловленных поражением печени матери; рождение детей с врожденным гепатитом Е (чаще безжелтушные формы). Выкидыши и ро­ды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудочными, кишечными, легочными), которые возникают в ре­зультате развития ДВС-синдрома и ост­рой почечной недостаточности. Характер­на гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и явля­ется одним из критериев тяжести гепати­та Е. Число поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной ста­дии болезни может достигать 50%.

Тегение вирусного гепатита Е (по длительности) чаще острое, реже — за­тяжное.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки вирусного гепатита Е:

— характерен водный путь зараже­ния;

- типично развитие очагов инфек­ции;

— постепенное начало болезни;

— астеновегетативный синдром;

— диспепсический синдром;

— интоксикация с появлением желту­хи не исчезает;

— длительное увеличение печени;

— высокий процент тяжелых и фуль-минантных форм болезни у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей.

Лабораторная диагностика. Ме­тод иммунной электронной микроскопии применяют для специфической диагнос­тики — обнаружения вирусных частиц в фекалиях (до 7-го дня желтушного перио­да). С целью выявления генома ВГЕ ис­пользуют полимеразную цепную реак­цию, которая является наиболее чувстви­тельной и специфической. У больных

216 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

вирусным гепатитом Ε отмечается сниже­ние сулемового титра. Для диагностики тяжелых форм заболевания проводят определение гемоглобина в моче с помо­щью теста гемофан: выявляют гемоглоби-нурию (эритроциты неправильной фор­мы, вытянутые, увеличенные или умень­шенные в размерах).

Серологическая диагностика гепатита Ε базируется на выявлении антител к ан­тигену вируса (анти-HEV IgM) в сыворот­ке крови в остром периоде болезни.

Обязательным является исключение ВГА, ВГВ, ЕГО, ВГС, а также поражений печени, обусловленных цитомегаловиру-сом и вирусом Эпштейна—Барр.

Лечение, противоэпидемические и профилактические мероприятия про­водят по тем же принципам, что и при ви­русном гепатите А. Для профилактики ге­патита Ε у беременных используют специ­фический иммуноглобулин. За рубежом имеются цельновирионные вакцины про­тив ВГЕ.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 984 | Нарушение авторских прав