АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация та В.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— безжелтушная;

— стертая;

— субклиническая (латентная);

— бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

4. Злокачественная (фульминантная) форма.

Критерии тяжести:

— выраженность клинических симптомов;

— выраженность изменений биохимиче­ских показателей.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 3 мес.).

2. Затяжное (до 6 мес.).

3. Хроническое (более 6 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. При типиг-ной форме гепатита В (желтушной) вы­деляют следующие периоды: инкубацион­ный, преджелтушный, желтушный, по-слежелтушный и реконвалесценции; при отсутствии нарушения пигментного обме­на — начальный, разгара, обратного раз­вития и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 6 мес., чаще составляет 2—3 мес· В конце инкубационного периода в сыво-.

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В -Ф- 219

_оТ1се крови выявляют повышение уровня?_еченочно-клеточных ферментов, а также

_аркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс

5 и HBeAg.

' цреджелтушный период продолжается

_т ι дня до 2—3 нед. В большинстве случа-

,_в заболевание начинается постепенно с диспепсических расстройств и появления?сгеновегетативного синдрома. Отмечают

_нйжение аппетита, вплоть до полной ано-рексии, тошноту, рвоту (часто повтор-Ljo), слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жа­луются на тяжесть, боли в эпигастрии или в правом подреберье. При пальпации жи­вота отмечают чувствительность в правом подреберье, выявляют умеренное увели­чение, уплотнение и болезненность пече­ни (реже увеличивается селезенка). Воз­можны артралгии и высыпания на ко­же. У 8% больных развивается синдром Джанотти—Крости (пятнисто-папулезная сыпь, яркая, располагающаяся симмет­рично на конечностях, ягодицах, туло­вище).

В конце преджелтушного периода от­мечаются насыщенная моча и обесцвечен­ный кал.

Желтушный период, как правило, про­должительный (3—4 нед.), характеризу­ется выраженными и стойкими клини­ческими симптомами. Желтуха нараста­ет в течение 5—6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5—10 дней и только после этого постепенно умень­шается.

Желтушность выражена значительно, интенсивность окраски варьирует от сла­бо желтого или лимонного до зеленова­т-желтого или охряно-желтого, шафра­нового. Выраженность желтухи и ее отте-^°к зависят от тяжести болезни и степени Холестаза.

Появление желтушного окрашивания и слизистых оболочек не сопро-^а°Ждается улучшением самочувствия и °бщего состояния ребенка. Наоборот, у большинства больных симптомы инток-

сикации (вялость, слабость, снижение аппетита, капризность) усиливаются, на­растают тяжесть и боль в правом под­реберье, эпигастральной области. Часто отмечают зуд кожи, геморрагический син­дром (носовые кровотечения, геморрагии, кровоизлияния). Размеры печени увели­чены, край ее плотной консистенции, болезненный при пальпации. Характер­ны изменения сердечно-сосудистой систе­мы — брадикардия, гипотония, дыхатель­ная аритмия. Параллельно нарастанию желтухи отмечается угнетение ЦНС (из­менение настроения, вялость, адинамия, нарушение сна). Нередко наблюдается отечность лица и пастозность голеней. Ги-пербилирубинемия — выраженная и стой­кая, сохраняется до 2—3 нед. Уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен (характерен параллелизм между степе­нью увеличения уровня печеночно-кле-точных ферментов и тяжестью болезни). В разгар ВГВ, особенно при тяжелых и злокачественных формах, снижаются по­казатели протромбинового индекса, фиб­риногена, проконвертина. Резкое сни­жение протромбинового индекса свиде­тельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровни липопротеидов и сулемового тит­ра снижаются параллельно тяжести бо­лезни. Показатели тимоловой пробы ос­таются, в большинстве случаев, в пределах нормы или повышаются незначительно. Послежелтушный период начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови. Самочувствие и состоя­ние детей удовлетворительное. Однако у 50% больных сохраняются гепатомега-лия и умеренная гиперферментемия, ре­же — диспротеинемия. Очень часто выяв­ляют дискинетические явления и вос­палительные процессы желчного пузы­ря и желчевыводящих путей. У боль­шинства больных при гладком течении болезни происходит нормализация содер­жания печеночно-клеточных ферментов, в сыворотке крови отсутствуют HBsAg и HBeAg, повышаются концентрации ан-

220 -Φ- специальная часть

ти-НВе IgM, анти-НВс IgG и появляются анти-HBs IgM.

Период реконвалесценции. У большин­ства детей происходит клинико-лабора-торное выздоровление. В ряде случаев могут сохраняться умеренные признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов (слабость, снижение аппетита, повышенная утомляемость). У части детей выявляют незначительное увеличение пе­чени.

Атипигные формы (см. ВТ А).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые (см. ВГА) и злокачественные формы вирусного гепа­тита В.

Злокагественная (фулъминантная) форма описывалась под различными тер­минами: острая желтая атрофия печени, острый некроз печени, токсическая дист­рофия печени, массивный или субмассив­ный некроз печени, гепатодистрофия.

Злокачественная форма встречается преимущественно у детей 1-го года жизни. В анамнезе имеются, как правило, указа­ния на трансфузии крови и ее препаратов. Эта форма болезни обычно начинается остро с лихорадки, рвоты и резкого беспо­койства. Преджелтушный период корот­кий. Желтуха кожи и слизистых оболочек быстро прогрессирует, при этом наблюда­ется уменьшение размеров печени, изме­нение ее консистенции (край становится мягким). Сохраняются гипертермия и та­хикардия, появляется токсическая одыш­ка, нарастает геморрагический синдром (кровоточивость из мест инъекций, кро­воизлияния в кожу, кишечные кровотече­ния, рвота типа «кофейной гущи»). Разви­ваются олигурия или анурия, вздутие жи­вота, появляется печеночный запах изо рта. Нарастающие симптомы интоксика­ции приводят к нервно-психическим на­рушениям, свидетельствующим о разви­тии гепатодистрофии. Выделяют четы­ре стадии гепатодистрофии:

Первая стадия — предвестников — характеризуется психомоторным возбуж-

дением, агрессивностью, эйфорией, g_e покойством, нарушением сна (инвер_си сна), появлением тремора конечностей

Вторая стадия — прекома. Пр_й ступы психомоторного возбуждения η риодически сменяются адинамией, сонли востью; ребенок перестает фиксироват взгляд, не узнает мать. Нередко наблюд_а. ются судорожные подергивания верхц_Их конечностей, иногда - тонико-клониче-ские судороги. Сознание периодически от-сутствует. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Нарушается ориентация во времени и пространстве. Отмечаются анорексия, повторная рвота (вплоть д₀ рвоты «кофейной гущей»), нарастающая глухость сердечных тонов, смена бради-кардии тахикардией, усиление желтушно-сти кожи, склер и видимых слизистых оболочек, болезненность печени при пальпации и уменьшение ее размеров, спонтанные боли в правом подреберье, появление геморрагического синдрома, снижение диуреза.

Третья стадия — кома 1. Харак­теризуется стойким отсутствием сознания с сохранением реакции на болевые раз­дражители. Глотание не нарушено. Зрачки сужены, с вялой реакцией на свет; посто­янный тремор, судороги клонико-тониче-ского характера, иногда клонусы стоп, по­ложительный симптом Бабинского. Тоны сердца глухие, тахикардия. Усиливается желтушное окрашивание кожи, склер и видимых слизистых оболочек. Нарастает геморрагический синдром, который про­является кровавой рвотой, кровотечением из носовых ходов, кишечника, кровоточи­востью из мест инъекций. Характерен кис­ловато-сладкий запах изо рта — «пече­ночный запах». Печень резко сокращается в размерах вплоть до того, что перестает пальпироваться, уменьшаются и верхние ее границы, а иногда печеночная тупость определяется в виде узкой полоски (симп~ том пустого подреберья). У таких больных отмечают густо обложенный сухой язык· вздутие кишечника, пастозность лица, ко-

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В -Ф- 221

обесцвеченный кал; часто наблюдается геморрагический синдром (петехиальные высыпания, экхимозы, кровоточивость из мест инъекций). Симптомы интокси­кации проявляются вялостью или беспо­койством, снижением аппетита, срыгива-ниями. Нередко обнаруживают микроце­фалию, гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Бо­лезнь протекает тяжело и часто заканчи­вается летальным исходом.

В ряде случаев внутриутробное инфи­цирование длительное время докумен­тируется лишь стойкой HBs- и НВе-ан-тигенемией. Клинико-лабораторные про­явления болезни (слабо выраженный гепатолиенальный синдром, незначитель­ная гиперферментемия и др.) возникают на 2—3 нед. жизни ребенка и позже.

Приобретенный гепатит В. Инфици­рование ребенка возможно интранаталь-но (во время прохождения через родовые пути). Заражение возникает вследствие проникновения вируса через мацериро-ванную кожу и поврежденные слизистые оболочки. Первые признаки ВГВ у детей появляются на 2—3 мес. жизни. Заболева­ние часто протекает тяжело, нередко в ви­де злокачественной формы с летальным исходом.

В ряде случаев заражение ребенка происходит сразу после рождения. Пере­дача вируса осуществляется через мик­ротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью (при этом заражение происходит, скорее все­го, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков), т. е. паренте­ральным путем.

Наиболее часто ВГВ регистрируют по­сле переливания инфицированной крови и ее препаратов.

Преджелтушный период короткий (1— 5 дней). Начало болезни чаще посте­пенное с незначительного и кратковре­менного повышения температуры тела (нередко температура нормальная). Ха­рактерны вялость, отказ от груди, срыги-

_ечностей, наблюдается олигурия, иногда Ц_о3никает анурия.

Четвертая стадия — кома 2. Бо-

_левая реакция исчезает; характерны мы-

'дечная атония и арефлексия; зрачки

_асШирены, без реакции на свет, кор-

_еальный рефлекс отсутствует; нарушено

потание. Отмечаются расстройства дыха-

_ния по типу Куссмауля или Чейн-Стокса,

слабый пульс, тахикардия, глухость тонов

_сердца. Наблюдается недержание мочи и

Наиболее информативными биохими-_ческими показателями гепатодистрофии являются билирубин-ферментная диссо­циация (повышение в сыворотке крови общего билирубина, преимущественно за счет непрямой фракции, и снижение уров­ня печеночно-клеточных ферментов), а также билирубин-протеиновая диссоциа­ция (повышение билирубина и снижение содержания белка).

Тегение ВГВ (по характеру) может быть гладким и негладким.

Исходы острого вирусного гепати­та В: выздоровление, персистирующая антигенемия (носительство HBsAg), хро­нический гепатит (персистирующий и аг­рессивный — ХПГ и ХАГ), цирроз печени, цирроз-рак, гепатоцеллюлярная карцино­ма, летальный исход.

Особенности ВГВ у детей раннего возраста. Врожденный гепатит В. При внутриутробном инфицировании ребе­нок может родиться с признаками остро­го вирусного гепатита. Врожденный ге­патит В протекает преимущественно как персистентная малосимптомная инфек-Чия с частым развитием хронического "Роцесса. При манифестном врожденном Апатите В у новорожденных преджел-гушный период отсутствует. Желтуха по­является в первые дни жизни, значи-^гельно выражена, прогрессивно нараста-^?т. длительно сохраняется (от 2—3 нед. ^° 2 мес.). С первых дней жизни отмеча­йся субфебрилитет, увеличение печени ¹ селезенки, темная окраска мочи и

222 "ν- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

вания, рвота, метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также увеличе­ние селезенки. Рано появляется потемне­ние мочи; на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким за­пахом.

Желтушный период длительный (25— 35 дней). Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается сла­бая интенсивность желтухи при значи­тельном увеличении печени и выражен­ной тяжести болезни. Характерно также несоответствие выраженности желтухи степени повышения билирубина в сыво­ротке крови (уровень билирубина всегда выше, чем интенсивность желтухи). Бо­лее длительно сохраняется интоксикация и гепатолиенальный синдром (нередко спленомегалия превалирует над гепато-мегалией). Часто наблюдаются прояв­ления геморрагического синдрома. Са­мочувствие не всегда отражает состояние ребенка (при удовлетворительном само­чувствии состояние среднетяжелое или тяжелое).

У детей первого года жизни преоб­ладают среднетяжелые и тяжелые фор­мы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы.

Особенностями биохимических по­казателей являются: длительно сохра­няющаяся гипербилирубинемия, незна­чительно измененные или нормальные показатели тимоловой пробы и сулемово­го титра, значительное снижение про-тромбинового индекса. Уровень печеноч-но-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) быстро нарастает, затем снижается и сохраняется длительное время повы­шенным.

Часто развиваются осложнения, обу­словленные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфек­ции. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, развитие постгепа­титного синдрома.

Послежелтушный период характер^, зуется медленной обратной динамикой клинических симптомов, частым пора^ нием желчного пузыря и желчевывод_я. щих путей.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки преджелтушного период_а вирусного гепатита В:

— характерный эпиданамнез;

— постепенное начало;

— диспепсический синдром;

— астеновегетативный синдром;

— артралгический синдром;

— возможен синдром Джанотти-Крости;

— увеличение, уплотнение и болез­ненность печени;

— насыщенная моча (в конце пе­риода);

— обесцвеченный кал (в конце пе­риода).

Лабораторные тесты пред-желтушного периода вирусного гепати­та В:

— определение специфических мар­керов: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс IgM;

— повышение в крови уровня пече-ночно-клеточных ферментов (гиперфер-ментемия);

— изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворот­ке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фрак­ция (конъюгированная);

— появление в моче уробилина (в конце периода);

— появление в моче билирубина (в конце периода).

Опорно-диагностигеские признаки жел­тушного периода вирусного гепатита В:

— характерный эпиданамнез;

— желтушное окрашивание склер, ко­жи, слизистых оболочек полости рта;

— постепенное нарастание желтухи;

— появление желтухи не сопровожда­ется улучшением общего состояния боль­ного;

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В

223

— нормальная температура тела;

- зуд кожи;

— увеличение, уплотнение и болез-_нейность печени;

— возможно увеличение селезенки;

- брадикардия;

— насыщенная моча;

— обесцвеченный кал. Лабораторные тесты желтуш-

_ного периода вирусного гепатита В:

— определение специфических мар­керов: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс Ig M, в ряде случаев анти-НВс Ig G и анти- НВе Ig M;

— гиперферментемия;

— гипербилирубинемия;

- снижение протромбинового ин­декса;

— нормальные показатели тимоло­вой пробы;

— снижение показателей сулемового титра;

- билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);

- отсутствие уробилинурии (на вы­соте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Дифференциальная диагностика ВГВ проводится, в первую очередь, с ВГА (табл. 9), другими гепатитами, а также за­болеваниями, сопровождающимися синд­ромом желтухи (табл. 10).

Лечение. Рациональный режим и ле­чебное питание назначают на 6 мес. Меди­каментозная терапия детей с легкими и среднетяжелыми формами ВГВ проводит­ся по тем же принципам, что и больных ВГА.

При тяжелых и злокачественных фор­мах ВГВ к базисной терапии добавляют специфические препараты. Используют Рекомбинантные интерфероны (интрон А, Р^еаферон, реальдирон, роферон, виферон ¹¹ Др.); индукторы эндогенного интер­ферона: природные (ларифан и ридостин) Ч синтетические (дибазол, нуклеинат на-^тРия, циклоферон, неовир); химиопре-"араты (азидотимидин).

Больным показана катетеризация под­ключичной вены для проведения дез-интоксикационной терапии (вводят 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, плаз­му, альбумин, гемодез). По показаниям назначают глюкокортикоиды (предни-золон до 10—15мг/кг массы тела в сут­ки, внутривенно равными дозами че­рез 3—4 часа); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возраст­ной дозировке); мочегонные — лазикс (2—3 мг/кг массы тела), маннитол (0,5—1 г/кг массы тела); гепарин (100—300 ед/кг массы тела под контро­лем коагулограммы и пробы Ли-Уайта); 4,5% раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза — 5% раствор аскор­биновой кислоты; антибиотики; седук­сен в сочетании с оксибутиратом натрия (50-100 мг/кг массы тела). В комп­лексной терапии используют плазмафе-рез, гемосорбцию, гипербарическую ок-сигенацию.

Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10—15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показате­лями в дальнейшем наблюдаются в дет­ской поликлинике (кабинете профилакти­ки инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение вклю­чает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопо­казаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных со­ревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комисси­онно (участковый врач, педиатр-инфек­ционист, заведующий педиатрическим от­делением).

224 -Φ- специальная часть

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав