АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ. и поражения центральной нервной сис­темы.

и поражения центральной нервной сис­темы.

Патогенез. Входными воротами явля­ется слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Адгезия и проникновение возбудителя происходят с помощью специальных рецепторов, рас­положенных на поверхности эпителиаль­ных клеток. При размножении вирусов клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь новых поколений ВЭБ, а также биологически активных веществ (липопротеидов и др.), вызывающих ли­хорадку и нарушение общего состояния больного. Вирусемия обусловливает рас­пространение возбудителя в различные органы макроорганизма (преимуществен­но лимфоретикулярной системы) и инфи­цирование неповрежденных В-лимфоци-тов, к которым вирус Эпштейна-Барр обладает выраженным тропизмом. Обна­руживаемые при инфекционном мононук-леозе атипичные мононуклеары представ­ляют инфицированные вирусом Эпштей-на—Барр В-лимфоциты с измененными морфологическими и функциональными свойствами. Клетки, инфицированные ВЭБ, обусловливают значительные нару­шения в иммунокомпетентных органах. Отмечается активация Т-супрессоров, сис­темы цитокинов, а также естественных киллеров и других защитных механизмов, что замедляет пролиферацию и диф­ференциацию В-лимфоцитов. Изменен­ная иммунная система не может обеспе­чить полную нейтрализацию ВЭБ, кото­рый способен пожизненно сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме.

Нарушения в лимфоретикулярной си­стеме обусловливают образование иммун­ных комплексов, которые поддерживают персистенцию возбудителя, способствуют сенсибилизации и образованию аутоанти-тел к различным тканям и органам.

Развивающиеся нарушения клеточно­го и гуморального иммунитета позволяют отнести инфекционный мононуклеоз к за­болеваниям, протекающим с синдромом

иммунодефицита. Иммунодефицитное со­стояние способствует наслоению вторич­ной флоры, в результате чего заболевание часто протекает в сочетании с бактериаль­ной инфекцией.

Патоморфология. В острый период болезни при биопсии лимфатических уз-лов определяют пролиферацию ретику­лярной и лимфоидной ткани с образо­ванием мононуклеарных клеток крупных размеров, нарушение кровообращения Одновременно выявляют гиперплазию купферовских клеток, в ряде случаев — очаговые и распространенные некрозы. Аналогичные гистологические изменения отмечают в миндалинах и перитонзилляр-ной ткани. В селезенке наблюдается ги­перплазия фолликулов, отек и инфильтра­ция мононуклеарными клетками ее капсу­лы. В печени при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза имеется от­ложение желчного пигмента в гепато-цитах центральных зон долек. Выявле­ние широкоплазменных мононуклеарных клеток в легких, селезенке, почках, ЦНС свидетельствует о том, что пролиферация лимфоретикулярной ткани отмечается в различных органах.

Классификация инфекционного моно­нуклеоза.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз -Ф- 199

Клиническая картина. Типигная форма инфекционного мононуклеоза. Инкубационный период колеб-_лется от 4 до 15 дней.

Продромальный период ха­рактеризуется появлением и постепен-_ным нарастанием клинических симпто-_мов; температура тела субфебрильная или нормальная; отмечается затруднение но­сового дыхания, вялость, снижение аппе­тита.

Период разгара. В большинстве случаев заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, увеличения шейных лимфатических уз­лов, затруднения носового дыхания. Боль­ные жалуются на головную боль, наруше­ние сна, снижение аппетита. Характерно наличие лимфаденопатии, острого тон­зиллита, аденоидита, лихорадки, гепатос-пленомегалии; появление в крови атипич­ных мононуклеаров.

Синдром поражения лимфатигеских узлов. У большинства больных лимфати­ческие узлы начинают увеличиваться с первых дней болезни одновременно с раз­витием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов, особенно передне-и заднешейные. При пальпации они плот­ные, множественные (в виде «пакетов» или «цепочек»), малоболезненные или безболезненные. Кожа над лимфатически­ми узлами не изменена, подкожная клет­чатка иногда умеренно пастозна. Нередко в патологический процесс вовлекаются надключичные, подключичные, подмы­шечные, локтевые, паховые лимфатиче­ские узлы, а также внутригрудные и мезентериальные. Увеличение лимфати­ческих узлов сохраняется в течение длите­льного времени — до 3—4 нед. и более.

Синдром поражения рото- и носоглот-^Ки· У большинства больных в течение пер-^Bbix дней болезни развивается острый ^т°нзиллит. Дети жалуются на боль в ^г°рле при глотании. При осмотре опреде-^Ляется яркая разлитая гиперемия слизи-

стой оболочки ротоглотки. Небные мин­далины значительно увеличиваются за счет отека и воспалительной инфильтра­ции. Воспаление миндалин может иметь фолликулярный, иногда ложно-пленча­тый или катаральный характер. При лаку-нарном тонзиллите в лакунах выявляется воспалительный экссудат, который выхо­дит за их пределы и имеет вид белова­то-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на небных миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кро­воточивостью тканей.

Нередко, помимо поражения небных миндалин, развивается аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины) и слизистой оболочки нижней носовой ра­ковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыха­ние становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот от­крыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отме­чается одутловатость лица, отечность век и переносицы (см. рис. 10).

Обратное развитие тонзиллита и аде­ноидита происходит одновременно с ис­чезновением остальных симптомов. После очищения миндалин от налетов слизистая ротоглотки остается гиперемированной и разрыхленной в течение нескольких не­дель, гипертрофия миндалин сохраняется, как правило, длительно.

Синдром гепатоспленомегалии обнару­живается обычно к концу 1-й недели бо­лезни. Особенно характерным является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4—10-му дню болезни. Размеры печени достигают мак­симума к 7—10-му дню от начала заболе­вания, при ее пальпации отмечается не­значительная болезненность. Гепатомега-лия нередко сопровождается жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. У части боль­ных происходит повышение уровня АлАТ и тимоловой пробы, реже — билируби-

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

на. Указанные биохимические нарушения обычно исчезают через 1—2 недели. Раз­меры селезенки у большинства больных нормализуются в более ранние сроки. Ге-патомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу первого — началу второго месяца с момента заболевания.

Изменения периферигеской крови. У больных типичными формами инфек­ционного мононуклеоза отмечается лейко­пения, лимфоцитоз, плазматизация лим­фоцитов; характерно появление атипич­ных мононуклеаров, количество которых колеблется от 10% до 60%. Атипичные мо-нонуклеары представляют крупные округ­лые или овальные клетки (15—30 мкм) с вакуолизированной цитоплазмой. Ядро не­правильной формы, расположено эксцент­рично, незначительно вдавлено. Прото­плазма широкая со светлым поясом вокруг ядра, характерна выраженная базофилия по периферии. Обычно атипичные моно-нуклеары появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2—3 нед., иногда небольшое количество этих клеток обнару­живается в течение 2—3 мес. после болез­ни. Количество сегментоядерных нейтро-филов обычно снижено, а содержание па-лочкоядерных клеток крови увеличено (в начале заболевания), СОЭ повышается умеренно. При наличии сопутствующей бактериальной инфекции СОЭ повышена, количество нейтрофилов значительно воз­растает. Показатели красной крови и коли­чество тромбоцитов, как правило, не изме­нены.

Поражения других органов и систем. Экзантема в виде необильной, полиморф­ной, преимущественно мелкопятнистой сыпи на груди, животе, конечностях в ред­ких случаях является симптомом ин­фекционного мононуклеоза. Сыпь, как правило, обусловлена необоснованным применением в лечении ампициллина (амоксиклава, ампиокса). В таких случаях экзантема имеет выраженный пятнисто-папулезный характер, ярко красного или

багрового цвета, нередко имеет тендец, цию к слиянию, образуя крупные эритр. матозные, возвышающиеся над уровнещ кожи пятна. Локализация сыпи различна-чаще на туловище, реже — конечностях _и лице. Сыпь располагается на неизменном фоне кожи, нередко имеет геморрагиче­ский характер (петехии, экхимозы). Эк-зантема в первые дни болезни напоминает коревую, но имеет более грубую морфоло­гию, высыпает без характерной для кори этапности. Сыпь сохраняется в течение 1—2 нед,, иногда более, затем постепенно бледнеет и исчезает. Нередко после сыпи наблюдается пигментация, особенно на нижних конечностях. У некоторых боль­ных сыпь имеет типичный аллергический полиморфный характер в виде пятен раз­ного размера, пятнисто-папулезных, ану-лярных и других элементов, которые мо­гут появляться в течение нескольких дней.

Атипигные формы. Стертая — с не­значительно выраженными, быстро про­ходящими симптомами; бессимптом­ная — клинические признаки болезни от­сутствуют.

По тяжести выделяют легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы инфекцион­ного мононуклеоза.

При легкой форме нарушение общего состояния умеренное, температура тела субфебрильная, воспалительные измене­ния носо- и ротоглотки имеют катараль­ный характер. Лимфатические узлы уве­личены незначительно. Гепатоспленоме-галия невыраженная. Обратное развитие симптомов происходит быстро (к концу 2-й нед).

При среднетяжелой форме температу­ра тела выше 38,5° С и сохраняется в тече­ние 2 нед.; характерны головная боль, снижение аппетита, недомогание. Носовое дыхание значительно затруднено; отмеча­ется отечность лица, значительное увели­чение лимфатических узлов шеи, а также печени и селезенки. Больные жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре выявляется лакунарный тонзиллит (ги-

Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз -γ- 201

_пертрофия небных миндалин II—III степе-_ни). Клинические проявления заболева-_ййя сохраняются в течение 3—4 нед. и более.

Тяжелая форма характеризуется выра­женностью симптомов: высокая лихорад­ка (температура тела 39,6° С и выше) в те­чение 3 нед. и более, резкая интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия). Лицо больного одутловатое, пастозное, носовое дыхание отсутствует; при осмотре выявляют значительное уве­личение лимфатических узлов шеи. Пора­жение ротоглотки характеризуется тяже­лым лакунарным тонзиллитом (у части больных — ложно-пленчатым или некро­тическим). Наблюдается выраженная ге-патоспленомегалия. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в тече­ние 4-5 нед.

У больных инфекционным мононук-леозом отмечается параллелизм между тя­жестью заболевания и количеством ати­пичных мононуклеаров в периферической крови.

Тегение инфекционного мононук-леоза (по характеру) может быть глад­ким и негладким (осложнения и др.).

Осложнения. Специфигеские: асфик­сия (вследствие надгортанного стеноза, связанного со значительным увеличением лимфоидного глоточного кольца Пирого-ва—Вальдейера); разрыв селезенки, кото­рый может произойти спонтанно или от физических воздействий (например, при пальпации); поражения нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов); гемолитическая анемия, тромбо-Читопения.

Особенности инфекционного мо­нонуклеоза у детей раннего возраста. Инфекционный мононуклеоз у детей ран-^Него возраста встречается реже, чем у ^арших. Заболевание протекает, как пра­вило, типично, со всеми характерными "Роявлениями. Клинические симптомы Максимально выражены уже на 2—3 день болезни. Подъем температуры тела обыч-

но не превышает 38° С, длительность ли­хорадки — до 1 — 1,5 нед. Синдром острого тонзиллита выражен незначительно и имеет, как правило, катаральный ха­рактер. Часто поражается носоглоточная миндалина (аденоидит), что приводит к нарушению носового дыхания и отеку ли­ца. Отмечаются выраженный ринит и ка­шель. Лимфатические узлы шеи увеличи­ваются значительно, но быстро уменьша­ются. Отмечается более выраженная и длительная спленомегалия. Значительно чаще, чем у старших детей, выявляют вы­сыпания на коже; иногда развивается дис­функция кишечника. Атипичные моно-нуклеары в крови появляются в более ранние сроки и быстро исчезают. Положи­тельные результаты серологических реак­ций отмечаются реже, специфические ан­титела определяются в более низких тит­рах, чем у детей старшего возраста, в поздние сроки болезни. Обратное разви­тие симптомов происходит, как правило, быстрее, чем у детей старшего возраста. Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки инфекционного мононуклеоза:

— характерный эпиданамнез;

— высокая длительная лихорадка;

- синдром острого тонзиллита;

— синдром аденоидита;

- лимфаденопатия (с преимущест­венным увеличением передне- и задне-шейных лимфатических узлов);

- гепатоспленомегалия. Лабораторная диагностика. Гема­тологический метод позволяет в остром периоде болезни выявить в крови харак­терные изменения: атипичные мононук-леары (в количестве более 10%), ши­рокоплазменные лимфоциты, лимфомо-ноциты, плазматизацию лимфоцитов, а также относительный и абсолютный лим-фоцитоз.

Серологическая диагностика инфек­ционного мононуклеоза включает опреде­ление гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроци­тами различных животных (эритроцита-

202 -Φ- специальная часть

ми барана — реакция Пауля—Буннеля в модификации Дэвидсона; эритроцитами лошади — реакция Гоффа—Бауэра и др.). Информативность данных реакций со­ставляет 70-80%.

Диагноз подтверждается определени­ем специфических антител класса IgM к вирусному капсидному антигену методом ИФА (в остром периоде болезни) и обна­ружением антител класса IgG к капсидно­му и ядерному антигенам вируса Эпштей-на—Барр (в позднем периоде болезни).

Идентификация вируса возможна с помощью полимеразной цепной реакции.

Дифференциальная диагностика. Острые респираторные вирусные инфекции могут иметь симптомы, сходные с клини­ческими проявлениями инфекционного мононуклеоза. У больных ОРВИ, как пра­вило, более выражен катаральный синд­ром (кашель, обильные серозные выде­ления из носа, конъюнктивит); не харак­терны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит. В анализе крови атипичные мононуклеары определяются редко и в не­значительном количестве (до 10%); гете-росерологические реакции отрицатель­ные, специфические антитела к вирусу Эп-штейна—Барр отсутствуют.

При стрептококковой ангине лихорад­ка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутст­вует; отмечается быстрый эффект от анти­бактериальной терапии. В анализе крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононукле­ары не обнаруживаются.

При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестя­щая, трудно снимается, может распростра­няться на дужки и мягкое небо. При токси­ческой дифтерии зева выявляют сладкова­то-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи.

У больных инфекционным мононук-леозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и

степенью увеличения лимфатических у₃. лов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лим­фоузлов); более длительная лихорадка-наблюдается гепатоспленомегалия; в пе­риферической крови увеличено количест­во атипичных мононуклеаров.

У больных эпидемигеским пароти­том отмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других ор­ганов и систем. Слюнные железы умерен­но болезненные при пальпации, тестова-той консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфати­ческих узлов шеи при инфекционном мо-нонуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в перифе­рической крови.

Инфекционный мононуклеоз следу­ет дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподо-бным синдромом (ВИЧ-инфекция, псев­дотуберкулез, аденовирусная и цитомега-ловирусная инфекции), гепатоспленоме-галией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогрануломатоз), а в ряде слу­чаев — с инфекционными экзантемами.

Правильной диагностике помогает учет клинических особенностей забо­леваний и отсутствие характерных для инфекционного мононуклеоза гематоло­гических данных, а также результаты се­рологического и вирусологического об­следования больных.

Лечение больных инфекционным мо-нонуклеозом проводят, как правило, в стационаре.

Режим постельный на весь острый пе­риод. Диета: рекомендуется жидкая и по­лужидкая молочно-растительная пиша, богатая витаминами, дополнительное пи­тье (клюквенный морс, чай с лимоном· компот) и фрукты. В стационаре назнача­ют стол № 5 по Певзнеру.

Вирусные гепатиты А 203

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).

Патогенетигескую и симптоматиге-скую терапию проводят в зависимости от _тяжести болезни. Для борьбы с гипер­термией применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод к крупным сосудам), жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин, ибупро-фен и др.): используют десенсибилизи­рующие препараты (кларитин, пиполь-фен, супрастин); назначают поливитами­ны; по показаниям — гепатопротекторы (ЛИВ-52, эссенциале, карсил).

Антибактериальную терапию прово­дят с учетом чувствительности выде­ленной из зева микрофлоры. Антибио­тики из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин и др.) при­менять не рекомендуется вследствие час-

того развития побочных реакций (эк­зантемы). Больным тяжелыми формами назначают глюкокортикоиды (преднизо-лон - из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела в сутки; дексаметазон) в течение 3— 5 дней.

Местное лечение включает закапыва­ние в нос нафтизина, галазолина, адрена-лино-фурациллиновых капель, протарго­ла, сульфацила натрия.

Диспансерное наблюдение. Рекон-валесценты инфекционного мононуклеоза находятся на диспансерном учете в тече­ние 12 мес. Клинико-лабораторное на­блюдение (через 1, 3, 6,9 и 12 мес.) вклю­чает клинический осмотр, лабораторное обследование (общий анализ крови, опре­деление уровня АлАТ, 2 кратный тест на ВИЧ-инфекцию).

Профилактика. Противоэпидемиче­ские мероприятия в очаге инфекции не проводят. Больных изолируют на острый период болезни.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав